Parasitas.

Parasitas como tênia, lombriga, fasciola, oxiúro e ancilóstomo são organismos biológicos reais. A infecção acontece por fatores físicos bem definidos, como ingestão de água ou alimentos contaminados, contato com solo contaminado ou condições sanitárias inadequadas. No entanto, quando você traz o olhar da epigenética e das programações inconscientes, o ponto não é que esses padrões “criam” os parasitas, mas sim que podem influenciar o terreno biológico onde eles se instalam. Ou seja, a interação acontece de forma indireta. Experiências intensas vividas por gerações anteriores, como escassez, fome, medo, ambientes insalubres ou ameaça constante, podem deixar marcas na forma como o organismo regula: – o sistema imunológico; – a resposta inflamatória; – o eixo do estresse (cortisol); – a microbiota intestinal. Isso pode se manifestar, nas gerações seguintes, como: – maior vulnerabilidade a infecções; – dificuldade de resposta imune eficiente; – alterações no ambiente intestinal; – estados crônicos de inflamação ou baixa defesa. Parasitas estão relacionados a temas de: – sensação de ser “invadido”; – perda de energia; – relações de dependência ou exploração; – dificuldade de estabelecer limites. O que a epigenética sugere é que o corpo pode herdar uma tendência a reagir de determinada forma ao ambiente, e isso pode facilitar ou dificultar a instalação e persistência desses organismos. As programações inconscientes e epigenéticas não geram parasitas diretamente, mas podem influenciar o terreno interno que favorece ou dificulta a interação com eles. Por isso, o cuidado precisa ser integrado: – tratar o fator biológico (infecção); – fortalecer o organismo; – e trabalhar os padrões emocionais e transgeracionais associados. Assim, você atua tanto na causa física quanto no padrão que pode estar mantendo a vulnerabilidade.

EQUILÍBRIO.

Depressão, ansiedade e até muitas doenças que aparecem no corpo não começam simplesmente “na cabeça”. Existe um processo bioquímico acontecendo por trás. O corpo funciona como uma cadeia de reações. Quando uma etapa falha, o resultado final também falha. Um exemplo simples é a produção de serotonina, o neurotransmissor ligado ao humor, bem-estar e sensação de alegria. Tudo começa na alimentação. Quando você consome proteína, ela é quebrada em aminoácidos durante a digestão. Um desses aminoácidos é o triptofano. Para que esse triptofano seja transformado em 5-HTP e depois em serotonina no cérebro, o corpo precisa de vários cofatores: vitaminas B3, B6, B9, B12 e também vitamina D. Ou seja, não é apenas “ter triptofano”. É necessário que todo o processo funcione. Agora pense em algumas perguntas importantes: Você está consumindo proteína suficiente diariamente? Seu estômago está saudável para digerir essa proteína? Seu intestino está funcionando bem para absorver os aminoácidos? Seu corpo tem as vitaminas necessárias para que essa conversão aconteça? Sua circulação está adequada para que essas substâncias cheguem ao cérebro? Se qualquer parte dessa cadeia falha, a produção de serotonina pode ser prejudicada. Por isso muitas vezes a pessoa trata apenas o sintoma. Recebe o diagnóstico de depressão, toma um antidepressivo, mas a causa continua ali. Em muitos casos, o problema não está apenas no cérebro. Ele pode começar no intestino, na digestão, na absorção de nutrientes ou na falta de vitaminas essenciais para que a bioquímica do corpo aconteça. Quando o organismo recebe os nutrientes certos, digere bem os alimentos, absorve corretamente e elimina o que precisa ser eliminado, as reações bioquímicas voltam a funcionar melhor. O corpo foi feito para funcionar em equilíbrio. Quando a base está ajustada, muitos sintomas começam a melhorar.

Mitocôndrias.

A antiga teoria está morta. 99% das pesquisas sobre longevidade mudaram. A Teoria dos Radicais Livres falhou quando ensaios clínicos mostraram que altas doses de antioxidantes podem, na verdade, encurtar a vida. As mitocôndrias não são apenas baterias; elas são processadoras de sinais. Precisamos ouvi-las, não silenciá-las. O estresse é o SINAL. As EROs (espécies reativas de oxigênio) são sinais de fumaça. Quando o motor (mitocôndria) superaquece (exercício), ele libera EROs para alertar o núcleo. Esse pico aciona o Nrf2, que aprimora o sistema antioxidante interno do seu corpo (SOD, catalase). Resultado: células mais fortes e resistentes. Bloquear o sinal acaba com a adaptação. Envelhecimento = mitocôndrias param de se adaptar. Fissão; Tampão; Fusão. As mitocôndrias mudam de forma constantemente para sobreviver. Fissão: desmembra a rede para isolar e remover danos (também conhecido como modo de limpeza). Fusão: une as redes para compartilhar recursos e maximizar a energia (também conhecido como modo de potência). O envelhecimento ocorre quando elas ficam presas no meio do processo, tornam-se frágeis e incapazes de se adaptar. Envelhecimento = incapacidade de eliminar resíduos Autofagossomo: ROS; Mutações no mtDNA; Substâncias químicas tóxicas; Deficiência nutricional; Autofagossomo mitocondrial. O envelhecimento não é apenas dano; é uma falha na eliminação de resíduos. Os lisossomos são os incineradores. No envelhecimento, eles ficam obstruídos com lipofuscina (pigmento da idade não digerido). Resultado: mitocôndrias zumbis se acumulam, liberando inflamação na célula. Mitocôndrias zumbis impulsionam o envelhecimento Células senescentes forçam a entrada de combustível no ciclo mesmo quando não estão se dividindo. O citrato é bombeado para fora e convertido em Acetil-CoA no citosol. Esse combustível ativa genes inflamatórios (SASP), envelhecendo todo o corpo.

Doenças Hepáticas e a Vitamina B3.

A solução para uma das doenças hepáticas mais comuns do mundo pode estar em uma vitamina barata. Pesquisadores identificaram o microRNA-93 como um condutor genético-chave da doença hepática gordurosa não alcoólica — e descobriram que o tratamento com niacina (vitamina B3) reduz a expressão desse gene, diminuindo o acúmulo de gordura no fígado em modelos animais. A niacina também age como antioxidante, reduzindo a inflamação hepática. A doença hepática gordurosa afeta estimativas de 25% da população mundial e está fortemente associada à obesidade, diabetes tipo 2 e síndrome metabólica. Até hoje, não existe tratamento medicamentoso aprovado e amplamente acessível para a condição.

CISTO, NÓDULO e MIOMA são frequentemente confundidos, mas têm origens, características e implicações distintas.

CISTO, NÓDULO e MIOMA são frequentemente confundidos, mas têm origens, características e implicações distintas. ✔️COMPARE🔎 1️⃣Cisto - cavidade fechada preenchida por líquido, semissólido ou gás, revestida por uma membrana. Funciona como uma "bolha" no tecido. - Aparecem em ovários, mama, rim, fígado, tireoide, pele, coluna vertebral e pâncreas. - Têm bordas definidas e regulares • Interior líquido (aparecem "escuros" no ultrassom) • Geralmente móveis e macios ao toque quando superficiais • Podem ser simples (benignos quase sempre) ou complexos - Gravidade: costumam regredir espontaneamente, especialmente os ovarianos funcionais. Cistos complexos ou com características suspeitas exigem investigação mais detalhada. Raramente malignos. 2️⃣Nódulo - é uma massa sólida ou semissólida de tecido, uma espessura ou crescimento anormal dentro de um órgão. - Onde aparecem: tireoide (muito comum), mama, pulmão, fígado, linfonodos, pele e subcutâneo. - Têm composição sólida ou mista (sólido + líquido) • Pode ser único ou múltiplo • Bordas regulares sugerem benignidade; irregulares ou espiculadas levantam suspeita • Classificado por sistemas como TIRADS (tireoide) ou BIRADS (mama) Gravidade: é o mais variável dos três. Pode ser benigno (nódulo coloide na tireoide, fibroadenoma na mama) ou maligno (carcinoma papilífero, câncer de pulmão). A investigação com ultrassom, biópsia e outros exames é essencial para classificar o risco. 3️⃣Mioma - é um tumor benigno formado por músculo liso, encontrado no útero. É o tumor sólido mais comum em mulheres em idade fértil. • Sempre sólido, composto de músculo e fibras de colágeno • Pode ser único ou múltiplo • Tende a regredir após a menopausa • Benigno por definição; • Leiomiossarcoma geralmente não surge da transformação de um mioma pré-existente, mas sim como tumor primário distinto - Leiomiossarcoma é raríssima (<1%) - Gravidade: classificado mais pelo impacto funcional do que pelo risco maligno. Pode causar sangramento intenso, anemia, dor pélvica, pressão sobre bexiga e intestino, e dificuldade de engravidar.

MITOCÔNDRIA

A ciência moderna começa a revelar um novo eixo de comunicação metabólica dentro do nosso próprio organismo: a comunicação entre mitocôndria e núcleo celular. Entre as moléculas envolvidas nesse processo está o MOTS-c, um peptídeo derivado do DNA mitocondrial pertencente à classe chamada MDPs (Mitochondrial-Derived Peptides). Esses peptídeos funcionam como sinalizadores metabólicos, conectando processos fundamentais do organismo, como: • função mitocondrial • expressão gênica • homeostase metabólica Estudos científicos sugerem que o MOTS-c pode atuar em vias metabólicas importantes, incluindo: • ativação da via AMPK, uma das principais reguladoras do metabolismo energético • melhora da sensibilidade à insulina • regulação do metabolismo da glicose • aumento da oxidação de ácidos graxos • modulação da expressão de genes relacionados ao metabolismo Além disso, pesquisas indicam que esse peptídeo pode estar relacionado a processos como: • metabolismo muscular • adaptação ao exercício físico • manutenção da saúde metabólica celular ao longo do envelhecimento Na literatura científica recente, investigações sugerem que o MOTS-c pode contribuir para: • melhora da tolerância à glicose • redução da resistência à insulina • melhora da eficiência metabólica • apoio à regulação do metabolismo energético Essas descobertas reforçam o conceito de que a mitocôndria não é apenas uma “usina de energia”, mas também um centro de sinalização metabólica essencial para a saúde sistêmica. A medicina moderna continua avançando na compreensão dessas moléculas, ampliando nosso entendimento sobre metabolismo, exercício e saúde metabólica. Referência: Cao Y., Wei X., Wei N., Lu H., Zhang L., Tan J., Liu H., Liu Z. MOTS-c Functionally Prevents Metabolic Disorders. Frontiers in Physiology. 2021. Declaração de responsabilidade: Este conteúdo é informativo e não substitui consulta médica. Siga sempre a orientação de um profissional habilitado. Publicação conforme Resolução CFM nº 2.336/2023.

Homocisteína.

O Inimigo Oculto do Seu Sistema Vascular Homocisteína alta não é apenas um número no exame. É uma toxina que agride diretamente o endotélio, a camada protetora das suas artérias, acelerando inflamação e dano silencioso ao seu sistema vascular. Como isso acontece: Tudo começa com uma falha no ciclo de metilação e no metabolismo da metionina. Quando o corpo não recicla a homocisteína de volta para metionina, ela se acumula no sangue, provocando microfissuras nas artérias e favorecendo inflamação sistêmica. Por que ela aumenta: • Deficiência de micronutrientes essenciais, como metilfolato, B12 e B6. • Polimorfismos genéticos (como MTHFR) que prejudicam o processamento da homocisteína. • Função renal comprometida, que deixa de filtrar adequadamente. • Hábitos tóxicos, como álcool e tabagismo. O que fazer de verdade: É importante medir seus níveis de homocisteína regularmente e avaliar também B12, folato e B6. Se estiverem elevados, a reposição estratégica de vitaminas em formas bioativas, junto com ajustes no estilo de vida, ajuda a reduzir a formação de trombos e proteger suas artérias. A verdade é esta: Viver com homocisteína alta é caminhar na borda do abismo cardiovascular. O coágulo que ela ajuda a formar hoje pode ser AVC, infarto ou morte súbita amanhã. O exame é o primeiro passo; a correção metabólica é o que salva vidas. Referências científicas: • “Homocysteine and Risk of Ischemic Heart Disease and Stroke: A Meta-Analysis”, JAMA, 2002, PMID: 12387654 • “Homocysteine and Cardiovascular Disease: Evidence on Causality from a Meta-Analysis”, BMJ, 2002, PMID: 12446535 • “The Contribution of Homocysteine Metabolism Disruption to Endothelial Dysfunction: State-of-the-Art”, Int J Mol Sci, 2019, PMID: 30781581

Vitamina B12 - Homocísteína.

Vitamina B12. Se você chega no consultório cansado, sem energia, e o seu médico apenas olha para a Vitamina B12 no exame de sangue e diz que "está tudo ótimo", ele está te avaliando errado. A medicina de verdade não olha só para o papel, olha para como o seu corpo funciona. Aqui estão as três verdades que você precisa saber antes de tomar qualquer vitamina B12: O exame de sangue mente: Ter B12 no sangue é um fato isolado. Estar no sangue não quer dizer que a vitamina está entrando dentro da sua célula. O marcador real que importa para avaliar a B12 é a Homocisteína. Tomar B12 isolada é um erro: Fazer uso da B12 sozinha é burrice. Ao aumentar apenas ela, você acaba depletando e derrubando todas as outras vitaminas do complexo B (B1, B2, B3, etc.). Você precisa de todos os "Bs" trabalhando juntos. Fuja da Cianocobalamina. Se o que você toma tem "Cianocobalamina", jogue fora. O corpo precisa da forma ativa para funcionar direito, que é a Metilcobalamina, adenosilcobalamina, cobalamina ou cobamamida. Pare de aceitar tratamentos rasos que não resolvem a causa do seu problema. O básico precisa ser bem feito. Fonte: E se for a B12? Uma Epidemia de Diagnósticos Incorretos. Autores: Sally M. Pacholok & Jeffrey J. Stuart. Editora Lazlo. Ano 2017. 532 páginas.

Os 12 BONS MOTIVOS para fazer uso diário da vitamina B12.

Os 12 BONS MOTIVOS para fazer uso diário da vitamina B12. "Metilcobalamina" 1-Não é só fadiga, a deficiência de vitamina B12 causa danos inimagináveis ao corpo. A deficiência de vitamina B12, embora comumente associada à fadiga e fraqueza, pode se manifestar de várias maneiras fáceis e inesperadas que muitas vezes passam despercebidas ou são atribuídas erroneamente a outras causas. Apesar de seu papel essencial na manutenção da função nervosa, produção de glóbulos vermelhos e suporte à síntese de DNA, os sintomas de deficiência de B12 podem ser sutis e diversos, tornando-a desafiadora para o diagnóstico. Aqui estão alguns sinais e sintomas menos conhecidos da deficiência de vitamina B12, esclarecendo a importância de consideração e tratar essa condição rapidamente. 2- Sensação de formigamento (Parestesia). Um dos sinais mais óbvios de deficiência de vitamina B12 é sentir sensações de formigamento ou picadas, geralmente chamadas de parestesia. Essas sensações ocorrem geralmente nas mãos, pés, pernas ou, às vezes, até mesmo no rosto. A parestesia surge devido a danos nos nervos resultantes da deficiência, afetando os nervos periféricos responsáveis pela sensação. 3-Problemas de memória e declínio cognitivo. Embora lapsos de memória e declínio cognitivo sejam frequentemente associados ao envelhecimento, eles também podem ser indicativos de deficiência de vitamina B12. Pesquisas sugerem que níveis inadequados de B12 podem prejudicar a função cognitiva e contribuir para problemas de memória, confusão e dificuldade de concentração. Esses sintomas podem progredir ao longo do tempo se a deficiência permanecer sem tratamento. 4-Depressão e alterações de humor. Problemas de saúde mental, incluindo depressão, ansiedade e alterações de humor, podem estar ligados à deficiência de vitamina B12. A B12 desempenha um papel crucial na síntese de neurotransmissores como serotonina e dopamina, que regulam o humor e as emoções. Níveis insuficientes de B12 podem interromper esse processo, causando distúrbios de humor e sintomas psicológicos. 5-Mudanças na visão. A deficiência de vitamina B12 pode afetar a visão de várias maneiras, incluindo visão turva ou perturbada, sensibilidade à luz e até mesmo danos ao nervo óptico em casos graves. O nervo óptico, essencial para transmitir informações visuais ao cérebro, pode ser comprometido devido a danos nervosos induzidos pela deficiência de B12, resultando em distúrbios visuais que podem ser reversíveis com tratamento protetor. 6-Glossite e úlceras na boca Manifestações orais como glossite (inflamação da língua) e úlceras na boca podem indicar deficiência de vitamina B12. Esses sintomas surgem devido a alterações nos tecidos epiteliais da boca causadas por níveis inadequados de B12, causando desconforto, dor e dificuldade para comer ou engolir. 7-Fraqueza muscular e dificuldade para caminhar. A deficiência de vitamina B12 pode afetar a força muscular e a coordenação, resultando em fraqueza, desconforto ou dificuldade para caminhar. Essas deficiências motoras são atribuídas a danos nos nervos e à produção reduzida de glóbulos vermelhos, que comprometem a quantidade de oxigênio aos músculos, impactando sua função e causando fraqueza e fadiga. 8-Palpitações cardíacas e falta de ar. Sintomas cardiovasculares como palpitações cardíacas (batimentos cardíacos rápidos ou irregulares) e falta de ar podem ocorrer em indivíduos com deficiência grave de vitamina B12. A falta de B12 prejudica a produção de glóbulos vermelhos saudáveis, levando à anemia e ao transporte inadequado de oxigênio para os tecidos, o que pode se manifestar como palpitações e dificuldades respiratórias. 9-Mudanças no cabelo e nas unhas. Mudanças na saúde do cabelo e das unhas, incluindo perda de cabelo, unhas quebradiças e mudanças na textura ou cor, podem ser indicativas de deficiência de vitamina B12. A B12 desempenha um papel na divisão e renovação celular, incluindo as células responsáveis ​​pelo crescimento do cabelo e das unhas. Níveis insuficientes de B12 podem esses processos interrompidos, resultando em mudanças perceptíveis na qualidade do cabelo e das unhas. 10-Zumbido (zumbido nos ouvidos) O zumbido, caracterizado pela percepção de zumbido, zunido ou outros ruídos nos ouvidos sem uma fonte externa, pode estar associado à deficiência de vitamina B12. Embora o mecanismo exato não seja totalmente compreendido, acredita-se que danos ou disfunções nervosas resultantes da deficiência de B12 podem contribuir para o desenvolvimento do zumbido. 11-Problemas de equilíbrio e coordenação A deficiência de vitamina B12 pode afetar o sistema nervoso, levando a sintomas neurológicos, como problemas de equilíbrio e coordenação. Os indivíduos têm dificuldade em manter o equilíbrio, a instabilidade ao caminhar ou uma sensação de "girar" (vertigem), o que pode impactar significativamente a mobilidade e as atividades diárias. 12-Diminuição da libido e problemas reprodutivos Baixa libido e problemas reprodutivos, incluindo infertilidade e irregularidades menstruais, podem ocorrer em indivíduos com deficiência de vitamina B12. A B12 está envolvida na regulação hormonal e na saúde reprodutiva, e níveis inadequados podem interferir na função reprodutiva normal, afetando a fertilidade e o desejo sexual. Fonte: E se for a B12? Uma epidemia de diagnósticos incorretos. Autores: Sally M. Pacholok & Jeffrey J. Stuart. Editora Lazlo. Ano 2017. 532 páginas.

Deficiência de Folato Cerebral: Quando o cérebro não consegue o que precisa

Deficiência de Folato Cerebral: Quando o cérebro não consegue o que precisa A maioria das pessoas pensa que se as análises de sangue forem "normais", tudo deve estar bem. Mas o cérebro nem sempre segue o sangue. A Deficiência de Folato Cerebral (CFD) é uma situação que desafia ou que assumimos sobre nutrição e neurologia. Não se trata de baixo folato na corrente sanguínea. Trata-se de folato inferior dentro do cérebro - especificamente no líquido cerebrospinal (LCSF), o fluido que envolve e protege o cérebro e a medula espinhal. E essa distinção importa. O que é deficiência de folato cerebral? A deficiência de folato cerebral é uma condição neurológica em que os níveis de 5-metiltetrahidrofolato (5-MTHF) - uma forma ativa de folato usada pelo cérebro - são baixos no sistema nervoso central, mesmo quando os níveis de folato no sangue parecem normais. Em termos simples: o corpo pode ter folato suficiente, mas o cérebro não tem acesso a ele. O folato entra no cérebro através de sistemas de transporte especializados, especialmente o receptor de folato alfa (FRα). Se esse sistema de transporte for bloqueado, prejudicado ou geneticamente afetado, o cérebro pode se tornar funcionalmente deficiente. Por que o Folato no Cérebro é tão importante O folato não é apenas uma “vitamina da gravidez”. No cérebro, desempenha um papel central em: • Produção de neurotransmissores (serotonina, dopamina, norepinefrina) • Formação de mielina (o protetor em torno dos nervos) • Reparação de DNA e rotação de células • Processos de metilação • Desenvolvimento cerebral na primeira infância Quando os níveis de folato caem no cérebro, os sintomas neurológicos podem ocorrer. Sintomas de deficiência de folato cerebral O DCF é mais comumente identificado em bebês e crianças pequenas, mas também pode apresentá-lo mais tarde na vida. Em crianças, os sinais podem incluir: • Atraso ou regressão sem desenvolvimento • Perda de competências adquiridas anteriormente • Atraso na fala • Convulsões • Distúrbios do movimento • Má progresso (ataxia) • Irritabilidade ou perturbações do sono Algumas crianças com transtorno do espectro autista têm autoanticorpos receptores de folato e níveis baixos de folato LCR. Em adolescentes ou adultos, os sintomas podem incluir: • Depressão • Declínio cognitivo • Neuropatia • sintomas psiquiátricos Como os testes de sangue de rotina parecem normais, uma condição pode ser perdida. O que causa isso? Existem alguns mecanismos identificados por trás da deficiência de folato cerebral: 1. Autoanticorpos contra o receptor de folato alfa Em alguns indivíduos, o sistema imunológico produz anticorpos que bloqueiam o receptor responsável pelo transporte de folato para o cérebro. 2. Mutações genéticas (gene FOLR1) Mutações raras herdadas podem prejudicar o transporte de folato através da barreira sangue-encefálica. 3. Disfunção mitocondrial Problemas de energia celular podem afetar o metabolismo e o transporte do folato. É importante ressaltar que o CFD não é simplesmente “ter uma variante MTHFR.” Enquanto a metilação desempenha um papel no metabolismo geral do folato, a deficiência de folato cerebral é uma condição clínica distinta. Como é? O diagnóstico normalmente requer: • Punção lombar para medir níveis de 5-MTHF no líquido cerebrospinal • Testando para autoanticorpos alfa do receptor de folato • Teste genético quando indicado O teste de folato de soro padrão não é suficiente para excluí-lo. Tratamento O tratamento primário para DCF confirmado é o ácido folínico (leucovorina) - não o ácido fólico. O ácido folínico pode contornar certos problemas de transporte e ajudar a restaurar os níveis de folato cerebral. Em algumas crianças, especialmente quando tratadas precocemente, foram relatadas melhorias na linguagem, comportamento e frequência de convulsões. Como sempre, o tratamento deve ser orientado por um profissional médico qualificado. Por que a conscientização é importante A deficiência de folato cerebral é considerada rara, mas provavelmente é subdiagnosticada. Destaca algo importante: A química cerebral é complexa. As análises de sangue normais nem sempre contam a história completa. E nem todas as formas de folato se comportam da mesma forma no corpo. Compreender a diferença entre ácido fólico, ácido folínico e formas metiladas ativas pode ser crucial em certas situações clínicas - especialmente quando há sintomas neurológicos envolvidos. O CFD nos lembra que quando se trata de saúde cerebral, o acesso e o transporte são tão importantes quanto a ingestão.

ALTAS DOSES DE VITAMINA C

Primeiramente, gostaria de enfatizar que a principal razão pela qual doses maciças de vitamina C são eficazes contra doenças infecciosas tem pouco a ver com as funções da vitamina C como normalmente as entendemos. Elas funcionam em doses maciças porque estamos sacrificando a vitamina C em troca dos elétrons extras que ela transporta. Esses elétrons extras neutralizam os radicais livres (moléculas com falta de elétrons) que são responsáveis ​​por todas as inflamações e causam os sintomas e óbitos decorrentes dessas doenças infecciosas. Não se trata exatamente de medicina, mas sim de química. Doses de ascorbato suficientemente elevadas para induzir um potencial redox redutor nos tecidos afetados pela doença sempre neutralizarão os radicais livres. Para doses de manutenção, tome uma quantidade de ácido ascórbico que seja confortável para você, cerca de 4 a 6 vezes ao dia. Lembre-se de que a dose pode variar dependendo de como você se sente. Quanto melhor você se sentir, menos você toma. Quanto pior você se sentir, mais você toma. Sempre, sempre, sempre beba água com ácido ascórbico por via oral! Nunca deixe que a desidratação se agrave, o que pode acontecer se você estiver com muita náusea devido à doença ou aos medicamentos. Comece com ácido ascórbico puro em cristais ou pó. Depois de aprender a reconhecer as necessidades do seu corpo, passe para cápsulas ou comprimidos. Sempre os tome com água. O uso prolongado de ácido ascórbico em pó ou cristais pode causar danos tópicos ao esmalte dos dentes. Cápsulas ou comprimidos não causam esse problema. (Nota do editor: Dissolver o ácido ascórbico em pó com bicarbonato de sódio antes de beber o tornará com pH neutro e efervescente. Veja mais detalhes em http://www.doctoryourself.com/news/v4n4.txt . A vitamina C na forma de ascorbato de sódio também não é ácida.) Se você for exposto à gripe, aumente as doses até atingir um nível muito próximo da tolerância intestinal. Se sentir que um vírus representa uma ameaça, tome as doses com frequência, até mesmo a cada hora durante o dia, e tome uma dose extra no meio da noite se acordar para urinar. O QUE FAZER EM CASO DE GRIPE Se você pegar gripe, tome doses a cada hora, ou talvez até com mais frequência, até que a diarreia esteja quase se instalando. Na verdade, a diarreia não é tão forte, então pode ser melhor tolerar um pouco de diarreia no início. Se a gripe estiver causando diarreia, isso pode ser difícil, mas quem tem experiência com o uso de ácido ascórbico consegue diferenciar entre a diarreia da gripe (que é desconfortável) e o amolecimento das fezes causado pelo ácido ascórbico (que geralmente não é desconfortável). Se você não consegue ingerir ácido ascórbico suficiente por via oral para controlar a gripe, consulte um médico especialista em medicina ortomolecular para a aplicação de ascorbato de sódio intravenoso. Pergunte aos proprietários de uma pequena loja de produtos naturais. Eles provavelmente saberão o nome de médicos que administram ascorbato de sódio intravenoso na sua região. (Nota do editor: Não mantenho um banco de dados desses médicos e, portanto, não posso fornecer nomes ou indicações. Uma busca no Google pode ajudar.) VITAMINA C INTRAVENOSA O ascorbato de sódio intravenoso pode ser administrado em frascos contendo 60 gramas de ascorbato de sódio em 500 ml de água, solução de Ringer com lactato, soro fisiológico ou soro fisiológico a 0,45%. A solução de glicose a 5% é aceitável, mas eu prefiro evitar o açúcar. Aliás, não consuma açúcar quando estiver com gripe. De qualquer forma, é melhor não consumir açúcar. Se 60 gramas de ascorbato de sódio administrados ao longo de 3 a 4 horas não reverterem os sintomas, então 120 gramas em 1000 cc ou 180 gramas em 1500 cc podem ser administrados. Quando uma quantidade suficiente de ascorbato é administrada rapidamente, os sintomas serão eliminados, pois são mediados por radicais livres. Se elétrons suficientes forem disponibilizados por meio de doses maciças de ascorbato, os sintomas, incluindo toda a inflamação, serão eliminados. É uma questão de química, não de medicina. As crianças recebem doses reduzidas por via intravenosa. Normalmente, uma criança de 10 anos toma doses para adultos. Às vezes, é necessário administrar ascorbato mastigável por via oral para crianças. Este não é tão eficaz quanto o ácido ascórbico por via oral. Os comprimidos mastigáveis ​​são tamponados por necessidade para proteger os dentes e não são tão potentes, mas são melhores do que nada. Pessoas que não conseguem obter ascorbato de sódio por via intravenosa (lembre-se que os planos de saúde geralmente não cobrem esse procedimento, pois ele é eficaz e, portanto, reduz a necessidade de medicamentos) e que não toleram doses de ascorbato que levam à tolerância intestinal podem obter algum benefício, ainda que menor, com doses mais moderadas de ácido ascórbico por via oral ou vitamina C tamponada por via oral. Esses medicamentos não são tão eficazes contra os sintomas agudos, mas podem prevenir complicações graves. Lembre-se de que as pessoas que morrem de gripe geralmente desenvolvem escorbuto agudo. Se você tomar doses moderadas de ascorbato, isso pode prevenir o escorbuto agudo. Caso seu médico não acredite nisso, solicite um exame de sangue para medir seus níveis de ascorbato quando você estiver doente. As crianças que morrem de gripe geralmente apresentam o que eu chamo de "escorbuto agudo induzido". Leia a história sobre bebês que morreram de escorbuto agudo induzido no livro "Every Second Child" do Dr. Archie Kalokerinos. Eu, pessoalmente, tratei um menino de 2 anos que se recusava a tomar a vitamina C prescrita devido a uma doença viral e febre de 40°C. No meio da noite, durante uma nevasca, a mãe ligou dizendo que achava que o filho estava morrendo. Eu o examinei imediatamente, no meio da noite. O menino estava quase em coma, com as costas arqueadas. Rapidamente, apliquei uma injeção intramuscular de um grama de ascorbato de sódio em 4 ml de água, sem conservantes. Em cerca de um minuto, ele estava sentado, agindo perfeitamente normal. A resposta foi tão dramática que não havia dúvidas de que a mãe continuaria administrando o ascorbato ao filho. Este foi exatamente o tipo de caso descrito pelo Dr. Kalokerinos na Austrália. Não havia dúvida de que, em uma ou duas horas, se eu tivesse feito o que era legalmente correto e o tivesse enviado ao hospital, ele teria morrido de escorbuto agudo induzido. LEITURA ADICIONAL: 1. Cathcart RF. O método de determinação de doses adequadas de vitamina C para o tratamento de doenças por titulação até a tolerância intestinal. J Orthomolecular Psychiatry 1981; 10:125-32. 2. Cathcart RF. Vitamina C: titulação de acordo com a tolerância intestinal, anascorbemia e escorbuto agudo induzido. Medical Hypotheses 1981; 7:1359-76. 3. Cathcart RF. Uma função única para o ascorbato. Medical Hypotheses 1991; 35: 32-7. 4. Klenner FR. Pneumonia viral e seu tratamento com vitamina CJ South. Med. and Surg. 1948; 110: 60-3. 5. Klenner FR. O tratamento da poliomielite e outras doenças virais com vitamina C. J. South. Med. and Surg. 1949; 111:210-4. 6. Klenner FR. Observações sobre a dose e administração do ácido ascórbico quando empregado além do alcance de uma vitamina na patologia humana. J. App. Nutr. 1971; 23: 61-88. 7. Klenner FR. Significado da alta ingestão diária de ácido ascórbico na medicina preventiva. J. Int. Acad. Prev. Med. 1974; 1:45-9. 8. Stone I. Estudos de um sistema enzimático de mamíferos para produzir evidências evolutivas sobre o homem. Am. J. Phys. Anthro. 1965; 23:83-6. 9. PedraEU.Hipoascorbemia: a doença genética que causa a necessidade humana de ácido ascórbico exógeno. Perspectivas em Biologia e Medicina 1966; 10: 133-4. 10. Stone I. O Fator de Cura: Vitamina C Contra Doenças. Grosset e Dunlapp, Nova Iorque, 1972. 11. Pauling L. Vitamina C e o resfriado comum. WH Freeman and Company,São Francisco, 1970. 12. Pauling L. Vitamina C, o resfriado comum e a gripe. WHFreeman and Company,São Francisco, 1976. 13. Pauling L. Como Viver Mais e Sentir-se Melhor. WH Freeman and Company,Nova Iorque, 1986. 14. Kalokerinos A. Cada Segunda Criança. Keats Publishing, Inc.,Nova Canaã, 1981. 15. Cathcart RF. Ensaio clínico da vitamina C. 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TAMARINDO

Um novo estudo sugere que o tamarindo pode ter o poder de se ligar a microplásticos, aquelas minúsculas partículas de plástico que acabam entrando no corpo humano, e ajudar na sua eliminação natural. Pesquisadores da Tarleton State University (EUA) descobriram que extratos vegetais como tamarindo, quiabo e feno-grego conseguiram remover até 90% dos microplásticos da água em testes de laboratório . A hipótese é que os polissacarídeos naturais dessas plantas possam agir como uma “esponja molecular”, capturando e neutralizando as partículas antes que causem danos maiores. Embora ainda não haja estudos diretos em humanos, essa descoberta abre um caminho promissor para a limpeza natural do organismo e para soluções ecológicas no combate à poluição plástica. O tamarindo, além de delicioso, pode ser um futuro aliado na limpeza do corpo e do planeta. Fontes: Tarleton State University, SciTechDaily, Nanomaterials (PMC7920297)

CATELICIDINA E A VITAMINA D3.

A catelicidina é uma substância natural produzida pelo nosso corpo e que possui propriedades antimicrobianas, ou seja, capaz de matar vírus, bactérias, fungos e parasitas. Essa substância é promovida pela vitamina D3, que é produzida através da exposição aos raios solares, em especial os raios ultravioleta B. Antes do advento dos antibióticos, muitas doenças eram curadas pela exposição ao sol. O Prêmio Nobel de medicina em 1903 foi dado ao Dr. Finsen, que descobriu a cura de várias doenças através da exposição solar. Hoje, no entanto, a indústria do filtro solar associou o sol a diversas doenças, o que não é totalmente verdade. O uso inteligente da luz solar, a chamada helioterapia, que consiste na exposição ao sol por 15 a 20 minutos, duas a três vezes por semana, sem o uso de protetor solar, é importante para a obtenção de diversos benefícios, como a produção da vitamina D3. A vitamina D3 é essencial para o funcionamento do nosso organismo, uma vez que ela controla mais de 10% do nosso genoma, sendo moduladora de quase 2 mil genes. Além disso, a vitamina D3 também promove a produção da catelicidina, substância capaz de matar vírus, bactérias, fungos e parasitas. A falta de vitamina D3 pode levar a diversas doenças, como gripes e resfriados, e até mesmo infarto do miocárdio. Durante o inverno, a queda da vitamina D3 é maior, uma vez que há uma queda da exposição aos raios solares. É importante, portanto, ter uma reserva de vitamina D3, que pode ser armazenada pelo nosso corpo. O filtro solar, no entanto, pode impedir a produção da vitamina D3. É importante escolher um filtro com proteção de largo espectro (que proteja contra os raios UVB e UVA) e que permita a produção da vitamina D3. Em resumo, a exposição ao sol de forma inteligente é importante para a obtenção de diversos benefícios para a saúde. A vitamina D3 e a catelicidina são substâncias fundamentais para o nosso organismo e podem ser obtidas através da exposição solar moderada e sem o uso de protetor solar. REFERÊNCIAS AHMED, A. et al. Human cathelicidin peptide LL-37 as a therapeutic antiviral targeting Venezuelan equine encephalitis virus infections. Antiviral Research, v. 164, p. 61–69, abr. 2019. AHMED,A.et al. Human Antimicrobial Peptides as Therapeutics for Viral Infections. Viruses, v. 11, n. 8, p. 704, 1 ago. 2019. ALOUL, K. M. et al. Upregulating Human Cathelicidin Antimicrobial Peptide LL-37 Expression May Prevent Severe COVID-19 Inflammatory Responses and Reduce Microthrombosis. Frontiers in Immunology, v. 13, p. 880961, 2022. ALAGARASU, K. et al. In-vitro effect of human cathelicidin antimicrobial peptide LL-37 on dengue virus type 2. Peptides, v. 92, p. 23–30, jun. 2017. BARLOW, P. G. et al. Antiviral Activity and Increased Host Defense against Influenza Infection Elicited by the Human Cathelicidin LL-37. 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