Mitocôndrias.

A antiga teoria está morta. 99% das pesquisas sobre longevidade mudaram. A Teoria dos Radicais Livres falhou quando ensaios clínicos mostraram que altas doses de antioxidantes podem, na verdade, encurtar a vida. As mitocôndrias não são apenas baterias; elas são processadoras de sinais. Precisamos ouvi-las, não silenciá-las. O estresse é o SINAL. As EROs (espécies reativas de oxigênio) são sinais de fumaça. Quando o motor (mitocôndria) superaquece (exercício), ele libera EROs para alertar o núcleo. Esse pico aciona o Nrf2, que aprimora o sistema antioxidante interno do seu corpo (SOD, catalase). Resultado: células mais fortes e resistentes. Bloquear o sinal acaba com a adaptação. Envelhecimento = mitocôndrias param de se adaptar. Fissão; Tampão; Fusão. As mitocôndrias mudam de forma constantemente para sobreviver. Fissão: desmembra a rede para isolar e remover danos (também conhecido como modo de limpeza). Fusão: une as redes para compartilhar recursos e maximizar a energia (também conhecido como modo de potência). O envelhecimento ocorre quando elas ficam presas no meio do processo, tornam-se frágeis e incapazes de se adaptar. Envelhecimento = incapacidade de eliminar resíduos Autofagossomo: ROS; Mutações no mtDNA; Substâncias químicas tóxicas; Deficiência nutricional; Autofagossomo mitocondrial. O envelhecimento não é apenas dano; é uma falha na eliminação de resíduos. Os lisossomos são os incineradores. No envelhecimento, eles ficam obstruídos com lipofuscina (pigmento da idade não digerido). Resultado: mitocôndrias zumbis se acumulam, liberando inflamação na célula. Mitocôndrias zumbis impulsionam o envelhecimento Células senescentes forçam a entrada de combustível no ciclo mesmo quando não estão se dividindo. O citrato é bombeado para fora e convertido em Acetil-CoA no citosol. Esse combustível ativa genes inflamatórios (SASP), envelhecendo todo o corpo.