LAURIL

Quando falamos em “lauril”, geralmente estamos nos referindo a tensoativos como o lauril sulfato de sódio (SLS), muito utilizados em sabonetes, shampoos, produtos de higiene e cosméticos por sua capacidade de remover gordura e produzir espuma. O problema é que essa mesma eficiência de limpeza pode também retirar parte dos lipídios naturais que formam a barreira protetora da pele, principalmente quando o produto é mais concentrado, permanece muito tempo em contato com a pele ou é utilizado com muita frequência. Em pessoas mais sensíveis, o uso excessivo ou a exposição a concentrações irritantes pode provocar ressecamento, sensação de repuxamento, ardência, vermelhidão, coceira e irritação. Isso ocorre porque o SLS pode alterar temporariamente a barreira cutânea e aumentar a perda de água pela pele. Pessoas com pele muito seca, sensível ou com dermatites podem perceber esses efeitos com maior facilidade. Isso não significa, porém, que todo produto contendo lauril seja necessariamente prejudicial. A concentração, o tipo de tensoativo, o tempo de contato e toda a formulação do cosmético fazem diferença. Além disso, existem diferentes compostos popularmente chamados de “lauril”, e eles não possuem exatamente o mesmo potencial irritante. Se um produto provoca irritação persistente, o ideal é suspender o uso e buscar orientação profissional.

O que esgota a tiamina no mundo moderno.

O que esgota a tiamina no mundo moderno. A vida moderna consome B1 em ritmo maior do que a repomos [4]. Carboidratos orgânicos excluídos mais B1 para serem metabolizados [4]. Açúcar, refrigerantes e xarope de milho rico em frutose elevam ainda mais essa demanda [4]. Café e chá em excesso contêm polifenóis, como os taninos e o ácido clorogênico, que degradam quimicamente a tiamina e podem comprometer seu aproveitamento pelo organismo [27]. Peixes crus podem conter tiaminases, enzimas que destroem a vitamina B1 antes que ela chegue ao sangue [26]. A pasteurização e os cozimentos prolongados degradam a tiamina, que é termolábil [4]. O álcool merece atenção destacada. Reduza a absorção intestinal e os transportadores específicos de tiamina [19,20]. O vinho, pelo lugar que ocupa a mesa moderna, pede parágrafo próprio. Cada taça combina três esgotadores da vitamina numa só bebida. O álcool age pelos mecanismos acima descritos [19,20]. Os sulfitos, usados como conservantes no vinho, em frutas secas e em muitos alimentos industrializados, partem a molécula ao meio [4]. Os taninos, os mesmos polifenóis que dão a adstringência do vinho tinto, degradam-se quimicamente a B1 [27]. Duas taças diárias, hábitos considerados saudáveis em várias culturas, cobram tributo triplo à mesma vitamina. O próprio diabetes drena a vitamina. Diabéticos dos tipos 1 e 2 têm tiamina plasmática cerca de 75% menor que os controles, por perda renal aumentada e redução dos transportadores específicos [11,12,66]. E a metformina, o antidiabético mais prescrito do mundo, compete com a tiamina pelo mesmo transportador, o THTR-2 [21]. É o paradoxo silencioso: o remédio que trata o diabetes agrava a carência da vitamina que a própria doença já esgota. Do lado dos demais fármacos, a lista segue. Os diuréticos de alça, dos quais a furosemida (Lasix) é o exemplo mais conhecido, aumentam a perda renal de tiamina [23]. Os inibidores da bomba de prótons e o uso específico de antiácidos podem comprometer a absorção ao reduzir a acidez gástrica [4,22]. Há ainda um agressor invisível: o arsênico, metal que o arroz acumula quando cresce em solo ou água contaminada, situação frequente em diversas regiões produtoras do mundo [56,58]. Ele não derrota a tiamina. Faz pior. Bloqueia as mesmas enzimas que a B1 aciona e induz uma neuropatia que imita o próprio beribéri [56]. É o beribéri químico: uma vitamina presente, como enzimas paradas [56]. No Brasil, o arroz é a principal porta alimentar do metal [57]. Na Europa, a preocupação é tal que a União fixou limites legais para o arsênico no grão, mais rígidos ainda quando o arroz se destina às crianças [58]. Em doses habituais, o impacto sobre a tiamina segue em debate. Mas a exposição crônica soma-se aos demais esgotadores, e o arroz, prato diário de bilhões de pessoas, coloca o problema em escala planetária [57]. Somam-se a esse cenário as doenças e cirurgias digestivas. Nas doenças inflamatórias intestinais, como doença de Crohn e retocolite ulcerativa, a deficiência de tiamina é frequente, e a fadiga responde à reposição da vitamina [7,17]. A cirurgia bariátrica exclui a trajetória digestiva do segmento onde a tiamina é absorvida, criando risco de deficiência [24]. O estresse estressante eleva a demanda metabólica da vitamina [4,9]. O envelhecimento reduz a absorção intestinal e o aproveitamento celular da B1 [13]. E a polifarmácia dos idosos soma vários desses fatores ao mesmo tempo [13,22]. Referências 1. Bianconi E, Piovesan A, Facchin F, et al. An estimation of the number of cells in the human body. Ann Hum Biol. 2013;40(6):463-471. doi:10.3109/03014460.2013.807878 2. Yasuda R, Noji H, Kinosita K Jr, et al. F1-ATPase is a highly efficient molecular motor that rotates with discrete 120° steps. Cell. 1998;93(7):1117-1124. doi:10.1016/S0092-8674(00)81456-7 3. Picciotto MR, Higley MJ, Mineur YS. Acetylcholine as a neuromodulator: cholinergic signaling shapes nervous system function and behavior. Neuron. 2012;76(1):116-129. doi:10.1016/j.neuron.2012.08.036 4. Marrs C, Lonsdale D. Hiding in plain sight: modern thiamine deficiency. Cells. 2021;10(10):2595. doi:10.3390/cells10102595 5. Barennes H, Sengkhamyong K, Rene JP, Phimmasane M. Beriberi (thiamine deficiency) and high infant mortality in northern Laos. PLoS Negl Trop Dis. 2015;9(3):e0003581. doi:10.1371/journal.pntd.0003581 6. Sechi G, Serra A. Wernicke encephalopathy: new clinical settings and recent advances in diagnosis and management. Lancet Neurol. 2007;6(5):442-455. doi:10.1016/S1474-4422(07)70104-7 7. Bager P, Hvas CL, Rud CL, Dahlerup JF. Randomised clinical trial: high-dose oral thiamine versus placebo for chronic fatigue in patients with quiescent inflammatory bowel disease. Aliment Pharmacol Ther. 2021;53(1):79-86. doi:10.1111/apt.16166 8. Frank RAW, Leeper FJ, Luisi BF. Structure, mechanism and catalytic duality of thiamine-dependent enzymes. Cell Mol Life Sci. 2007;64(7-8):892-905. doi:10.1007/s00018-007-6423-5 9. Naviaux RK. Metabolic features of the cell danger response. Mitochondrion. 2014;16:7-17. doi:10.1016/j.mito.2013.08.006 10. Naviaux RK. Perspective: cell danger response biology, the new science that connects environmental health with mitochondria and the rising tide of chronic illness. Mitochondrion. 2020;51:40-45. doi:10.1016/j.mito.2019.12.005 11. Page GLJ, Laight D, Cummings MH. Thiamine deficiency in diabetes mellitus and the impact of thiamine replacement on glucose metabolism and vascular disease. Int J Clin Pract. 2011;65(6):684-690. doi:10.1111/j.1742-1241.2011.02680.x 12. Abdullah KM, Qais FA, Ahmad I, Naseem I. Insight into the In Vitro Antiglycation and In Vivo Antidiabetic Effects of Thiamine: Implications of Vitamin B1 in Controlling Diabetes. ACS Omega. 2021;6(19):12605 12614. doi:10.1021/acsomega.1c00631 13. Smith TJ, Johnson CR, Koshy R, et al. Thiamine deficiency disorders: a clinical perspective. Ann N Y Acad Sci. 2021;1498(1):9-28. doi:10.1111/nyas.14536 14. Blitshteyn S. Vitamin B1 deficiency in patients with postural tachycardia syndrome (POTS). Neurol Res. 2017;39(8):685-688. doi:10.1080/01616412.2017.1331895 15. Hammes HP, Du X, Edelstein D, et al. Benfotiamine blocks three major pathways of hyperglycemic damage and prevents experimental diabetic retinopathy. Nat Med. 2003;9(3):294-299. doi:10.1038/nm834 16. Stracke H, Gaus W, Achenbach U, Federlin K, Bretzel RG. Benfotiamine in diabetic polyneuropathy (BENDIP): results of a randomised, double-blind, placebo-controlled clinical study. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2008;116(10):600-605. doi:10.1055/s-2008-1065351 17. Costantini A, Pala MI, Colangeli M, et al. Thiamine and fatigue in inflammatory bowel diseases: an open-label pilot study. J Altern Complement Med. 2013;19(8):704-708. doi:10.1089/acm.2011.0840 18. Gibson GE, Luchsinger JA, Cirio R, et al. Benfotiamine and cognitive decline in Alzheimer's disease: results of a randomized placebo-controlled phase IIa clinical trial. J Alzheimers Dis. 2020;78(3):989-1010. doi:10.3233/JAD-200896 19. Hoyumpa AM Jr. Mechanisms of thiamin deficiency in chronic alcoholi