ALZHEIMER

Sabe-se que o Alzheimer é a terceira causa líder de morte nos Estados Unidos, logo atrás de doenças cardíacas e câncer.

Embora sua prevalência esteja aumentando rapidamente, a boa notícia é que, na verdade, existe enorme controle sobre esta doença devastadora.

Dr. Dale Bredesen, diretor da pesquisa sobre doenças neurodegenerativas da Escola de Medicina da Universidade da Califórnia (UCLA), em Los Angeles, e autor de “The End of Alzheimer's: The First Program to Prevent and Reverse Cognitivo Decline” (O Fim do Alzheimer: O Primeiro Programa de Prevenção e Reversão do Declínio Cognitivo, em tradução livre), identificou uma série de mecanismos moleculares em funcionamento nesta doença e desenvolveu um programa inovador para seu tratamento e reversão.

Originalmente conhecido como Protocolo MEND (Aprimoramento da Neurodegeneração Metabólica), o programa é agora conhecido como ReCODE (Reversão do Declínio Cognitivo).

“Você ouve coisas que soam como hipérboles quando se trata de doença de Alzheimer, porém infelizmente elas não são”, diz Bredesen. “Atualmente, ela custa mais de US$220 bilhões, anualmente, nos Estados Unidos.

Ela derruba cerca de 15 por cento da população, portanto é incrivelmente comum. Na verdade, a patofisiologia da doença ocorre em torno de 20 anos antes do diagnóstico. Muitos de nós estamos desenvolvendo Alzheimer precoce sem percebermos.

É um problema enorme em curso e não existe qualquer tipo de abordagem monoterapêutica que funcione contra esta doença terrível.”

Por Que a Medicina Funcional é a Abordagem Ideal para o Tratamento

Projeções estimam que o Alzheimer afetará cerca de metade da população idosa na próxima geração. A predisposição genética desempenha grande função.

Estima-se que 75 milhões possuam o alelo único para Apolipoproteína E épsilon 4 (ApoE4). Pessoas positivas para ApoE4 possuem 30 por cento de risco de desenvolvimento da doença durante suas vidas. Aproximadamente 7 milhões de pessoas possuem duas cópias do gene, o que as coloca em 50 por cento de risco.

Sendo assim, mesmo que você tenha uma ou duas cópias deste gene, você ainda pode evitar o desenvolvimento do Alzheimer. Porém, você deve ser proativo(a). Um dos mecanismos da doença descoberto pela equipe de Bredesen envolve a proteína precursora de amiloide (PPA) e receptores de dependência, primeiramente identificados em 1993.

Bredesen explica que:

“Estes são receptores que, na verdade, criam estados de dependência em fatores [e] hormônios tróficos… Se eles não recebem os fatores adequados, eles induzem a morte programada da célula. Eles induzem a suspensão da neurite [nota do editor: neurite refere-se à projeção do corpo celular do neurônio] e coisas do tipo. A surpresa foi que a PPA, na verdade, parece um receptor de dependência. Começamos a estudar isto mais profundamente [e concluímos]… que a PPA, na verdade, é um integrador.

Ou seja, ela não está apenas esperando por uma molécula. Ela está invocando diversas coisas diferentes. Se ela vai dar a você os sinais que indicam que você deveria fazer sinapses e manter lembranças, ou o oposto, esquecer [e] ativar a morte programada da célula depende de uma série de sinais.

Estes incluem o estradiol, a progesterona, a pregnenolona, o T3 livre, NF-ĸB e inflamações. Percebemos que isto é o que os epidemiologistas têm nos dito. Isto é, na verdade, o que a medicina funcional faz.

Se você olhar para as moléculas envolvidas, você não pode escapar da conclusão de que a abordagem da medicina funcional é a abordagem ideal. Isto de forma alguma diz que você não deve desenvolver medicamentos também, porém você deve testar os medicamentos no contexto do programa adequado.

Dizemos aos pacientes, ‘Imagine que você tenha 36 furos em seu telhado — inicialmente identificamos 36 mecanismos diferentes envolvidos — se você corrige um furo, isto não o(a) ajudará muito. Você deve corrigir todos os furos’. Um medicamento tipicamente corrige apenas um furo, [porém, você precisa] corrigir todos os outros 35 também.”

Nem Todo Alzheimer É Igual

Nesta pesquisa, Bredesen determinou que existem diversos subtipos de Alzheimer. Dois deles não são, na verdade, uma doença em si.

Eles são estratégias inconvenientes de programação da densidade sináptica baseadas na incompatibilidade de uma série de aportes diferentes, porém essencialmente não são uma doença. Se você usar as recomendações de Bredesen, você pode reverter esses problemas. Bredesen explica que:

“Você pode pensar nisso da mesma forma como você pensa sobre a osteoporose. Você tem atividade osteoblástica. Você tem atividade osteoclástica. É o desequilíbrio destas duas atividades durante sua vida que desencadeia a osteoporose. O que vemos [nestes subtipos de Alzheimer] não é diferente.

Percebemos que isto é uma sinaptoporose. Existe atividade sinaptoblástica e existem dúzias de sinais que alimentam a atividade sinaptoblástica [e existe atividade sinaptoclástica].”

Para esclarecer isto, a habilidade do cérebro em falar, aprender e tomar decisões requer conexões entre as células cerebrais. Você possui cerca de 100 bilhões de neurônios no cérebro e cada neurônio possui, em média, 10.000 conexões denominadas sinapses. Estas sinapses são essenciais para as funções cognitivas, tais como armazenamento de memória e tomada de decisão.

Quando você desenvolve o Alzheimer, você inicialmente perde a função da sinapse e, finalmente, a estrutura da sinapse. Por fim, as células cerebrais por si só começam a morrer. Este processo é o causador dos sintomas característicos do Alzheimer. Para funcionar adequadamente, as atividades sinaptoblástica e sinaptoclástica no cérebro precisam estar equilibradas.

Subtipos de Alzheimer

Embora estes esclarecimentos ainda não tenham sido amplamente aceitos, Bredesen publicou dois trabalhos sobre os subtipos de Alzheimer, com base no perfil metabólico. São eles:

1.Tipo 1, Alzheimer inflamatório (“quente”): Pacientes apresentam sintomas predominantemente inflamatórios. Eles possuem proteína c-reativa altamente sensível, interleucina 6 e fator de necrose tumoral alfa, refletindo em estado inflamatório crônico. Quando a parte NF-ĸB da inflamação é ativada, ela também altera a transcrição do gene. Dois dos genes “ligados” são a beta-secretase e a gama-secretase, sendo que esta última divide a PPA, promovendo, desta forma, os processos sinaptoclásticos.

2.Tipo 1.5, glicotóxico (açúcar-tóxico, “doce”), um subtipo misto: Este é um subtipo intermediário que envolve os processos inflamatório e atrófico, devido à resistência à insulina e à inflamação induzida pela glicose.

3.Tipo 2, Alzheimer atrófico ou “frio”: Este é classificado conforme pacientes apresentam uma resposta atrófica. Embora seja um mecanismo completamente diferente da inflamação, ele produz o mesmo resultado final, ou seja, ele empurra a PPA em direção ao desenvolvimento de placas amiloides e da célula sinalizadora de Alzheimer.

Quando você anula o fator de crescimento do nervo, o fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), o estradiol, a testosterona ou a vitamina D — qualquer composto que forneça suporte atrófico— seu cérebro responde bloqueando a sinaptogênese. Como resultado disso, sua capacidade de reter e aprender coisas novas fica reduzida.

4.Tipo 3, Alzheimer tóxico (“vil”): Estes são pacientes com exposição tóxica. Muitos terão marcadores da síndrome da resposta inflamatória crônica (CIRS), mesmo que a maioria não se encaixe nos critérios oficiais da CIRS. “Eles agem como pacientes de CIRS (nos laboratórios, não necessariamente em sintomas) com demência”, explica Bredesen.

Eles tipicamente terão o fator de crescimento transformador beta e o componente complemento 4A; baixo índice de hormônio estimulante melanócito; serão ricos em matriz metaloproteinase-9; qs relacionado ao antígeno leucocitário humano D (associado à sensibilidade a biotoxinas), ainda que raramente desenvolvam problemas pulmonares, irritações cutâneas, fibromialgia e fadiga crônica tipicamente associada à CIRS. “Quando você os trata, eles melhoram. Sem tratá-los, eles continuam a declinar”, diz Bredesen.

E a Influência Genética?

Para o componente genético, Bredesen observa o seguinte:

“Em relação à genética e Alzheimer, cerca de 95 por cento dos casos de Alzheimer não são chamados doença de Alzheimer ‘familiar’. Estes são relativamente incomuns. Na verdade, mutações na PPA em si raramente causam Alzheimer. Elas tendem a ser muito claramente agregadas a famílias. Elas acontecem precocemente.

No entanto, cerca de dois terços das pessoas com Alzheimer possuem uma ou duas cópias do ApoE4. Neste caso, a genética do risco de desenvolvimento de Alzheimer é muito importante. O ApoE4 aumenta os riscos de desenvolvimento do tipo 1. Aumenta os riscos para desenvolvimento do tipo 2. Porém, na verdade, parece reduzir os riscos de desenvolvimento do tipo 3, o [subtipo] associado a toxinas, o que é muito interessante porque o ApoE4 [demonstrou ser] protetor com relação à demência associada a parasitas.

Na realidade, o ApoE4 é protetor de determinadas situações. É um estado mais pró-inflamatório, portanto muito bom para tratar situações como micróbios. Não tão bom para o envelhecimento, portanto, um caso da chamada pleiotropia antagonística. Ele fornece vantagens quando você é jovem, porém é responsável pela doença crônica quando você envelhece.”

ReCODE

Embora o ReCODE considere todos os fatores contribuintes, a função mitocondrial de restauração é o alicerce para o tratamento bem-sucedido do Alzheimer. Uma das formas mais poderosas de melhorar a função mitocondrial é a cetose pulsada ou cíclica, que é o principal foco do meu livro, “Fat for Fuel” (Gordura como combustível, em tradução livre).

Não é de se admirar que o Protocolo ReCODE de Bredesen faz uso da cetose nutricional, e ele está começando a familiarizar-se com a cetose cíclica também. Tipicamente, pacientes são solicitados a medir a cetona e manter um estado cetogênico leve de 0,5 a 4 milimolar de beta-hidroxibutirato.

O protocolo ReCODE avalia 150 variáveis diferentes, incluindo bioquímica, genética e imagem histórica para determinar quais fatores têm maior probabilidade de desencadear a doença. Você pode obter mais detalhes destas variáveis lendo o novo livro de Bredesen, “The End of Alzheimer's”, (O Fim da doença de Alzheimer) que foi lançado esta semana.

Um algoritmo que gera uma porcentagem para cada subtipo. Embora a maioria dos pacientes possua um tipo dominante, outros subtipos tipicamente contribuem para a doença.

A partir disto, eles desenvolvem um protocolo para tratamento personalizado. Por exemplo, se você tiver resistência à insulina, o que muitas pessoas têm, você deve melhorar a sensibilidade à insulina. Se você tiver inflamações, então você vai trabalhar na remoção da fonte do efeito pró-inflamatório.

Muitas vezes você precisa eliminar toxinas e/ou tratar intestino permeável ou um microbioma intestinal insuficiente. Curiosamente, eles também focam muito no microbioma rinosinal, os micróbios residentes no nariz e nos seios nasais.

De acordo com Bredesen, seu microbioma rinosinal pode promover significante influência sobre a doença. Muitos pacientes com Alzheimer possuem elevados níveis de patógenos diferentes, especialmente bactérias orais como P. gingivalis e vírus herpes simples tipo 1.

Teste de Detecção de Alzheimer

Teste	Faixa Recomendada
Ferritina	40 a 60 ng/mL
GGT	Menos de 16 U/L para homens e menos de 9 U/L para mulheres
25-hidroxi vitamina D	40 a 60 ng/mL Você pode obter o teste
Alta sensibilidade a CRP	Menos de 0,9 mg/L (quanto menor o nível, melhor)
Insulina em jejum	Menos que 4,5 uIU/ml (quanto menor o nível, melhor)
Índice de ômega-3 / proporção ômega 6:3	O índice de ômega-3 deve ser maior que 8 por cento e a proporção ômega 6:3 deve estar entre 0,5 e 3,0 Você pode obter o teste de índice ômega-3
TNF-alfa	Menor que 6,0
TSH	Menor que 2,0 microunidades/mL
T3 livre	3,2 a 4,2 pg/mL
T3 reverso	Menor que 20 ng/mL
T4 livre	1,3 a 1,8 ng/mL
Proporção de cobre e zinco séricos	0,8 a 1,2
Selênio sérico	110 a 150 ng/mL
Glutationa	5,0 a 5,5 μm
Vitamina E (alfa tocoferol)	12 a 20 mcg/mL
Índice de massa corporal (você mesmo(a) pode calcular)	18 a 25
ApoE4 (teste DNA)	Veja quantos alelos você tem: 0, 1 ou 2
Vitamina B12	500 a 1.500
Hemoglobina A1c	Menor que 5,5 (quanto menor o nível, melhor)
Homocisteína	4,4 a 10,8 mcmol/L

Principais Estratégias de Tratamento

Bredesen recomenda cetose leve e principalmente dieta à base de vegetais para todos os pacientes. A dieta específica recomendada em seu protocolo é chamada KetoFlex 12/3, que envolve um período diário de jejum de 12 horas. Para pacientes ApoE4 positivos, recomenda-se 14 a 16 horas de jejum em vez do mínimo de 12.

Ele também recomenda a prática de exercícios para aumentar a BDNF; redução do estresse; melhora do sono, que é essencial para a função cognitiva e suporte nutricional. Nutrientes importantes são ômega-3 de base animal, magnésio, vitamina D e fibras. Todos estes nutrientes devem ser aprimorados.

Ele também está acompanhando o trabalho de Michael Hamblin sobre fotobiomodulação, que usa luz próxima do infravermelho e luz vermelha entre 660 e 830 nanômetros para o tratamento da doença de Alzheimer. Dr. Lew Lim desenvolveu um dispositivo chamado Vielight, que emprega luz emitindo diodos nestas frequências. Pacientes com Alzheimer que usam este dispositivo por 20 minutos por dia relataram resultados positivos marcantes.

Bredesen também concorda que exposições eletromagnéticas provenientes de tecnologia sem fio são componentes essenciais que devem ser tratados, pois o tipo de radiação ativa os canais de cálcio dependentes de voltagem (VGCCs) nas células e a maior densidade de VGCCs está no cérebro, no marca-passo do coração e nos testículos masculinos.

Acredito que o excesso de exposição ao micro-ondas e ao glifosato, que rompe a barreira hematoencefálica, são os fatores contribuintes mais significativos para o Alzheimer.

Fonte:

https://portuguese.mercola.com/sites/articles/archive/2018/01/28/reverter-declinio-cognitivo.aspx