Os medicamentos tóxicos para os rins mais comuns.

Segundo um estudo publicado no Journal of Renal Injury Prevention em 2015,[371] os medicamentos tóxicos para os rins mais comuns são: 1. Acetaminofeno ou Paracetamol: Analgésico não narcótico. 2. Acetazolamida: Um diurético, pertencente à classe dos Inibidores da anidrase carbônica. 3. Aciclovir: Antiviral usado no tratamento da herpes. 4. Ácido Pamidronato: Bisfosfonato, prevenção da osteoporose. 5. Agentes de contraste: Usados para melhorar a qualidade das imagens em alguns exames. 6. Allopurinol: Agente hiperuricêmico, usado para baixar os níveis de ácido úrico no sangue. 7. Amitriptilina: Antidepressivo tricíclico. 8. Aminoglicosídeos: Antimicrobiano. 9. Anfotericina B: Antifúngico. 10. Aspirina: Analgésico não narcótico. 11. Aurotiomalato de sódio: Antirreumático. 12. Azidas: Diuréticos. 13. Benzilpenicilina: Um tipo de penicilina. 14. Benzodiazepínicos: Sedativo-hipotônico, usado para ajudar a dormir e aliviar a ansiedade. 15. Bloqueadores de receptores de angiotensina (ARB): Antihipertensivo, usado no tratamento da hipertensão. 16. Carbenicilina: Antimicrobiano. 17. Cefalosporina: Antimicrobiano. 18. Cimetidina: Reduz o ácido no estômago. 19. Cisplatina: Usado no tratamento do câncer.20. Clorpropamida: Usado no tratamento da Diabetes. 21. Clopidogrel: Usado no tratamento e prevenção da trombose. 22. Cocaína: Analgésico narcótico. 23. Cortisona: Corticosteróide usado para reduzir a inflamação e como imunossupressor.. 24. Ciclofosfamida: Usado no tratamento do câncer e de doenças autoimunes. 25. Ciclosporina: Imunossupressor usado por exemplo para evitar a rejeição de órgãos transplantados. 26. D-penicilamina: Antirreumático. 27. Difenidramina: Anti-histamínico. 28. Estatinas: Usados para tratar o colesterol elevado. 29. Fenetilina: Analgésico não narcótico. 30. Fenformina: Usado no tratamento da diabetes. 31. Fenitoína: Anticonvulsivante. 32. Furosemida: Diurético da classe de diuréticos de ansa. 33. Ganciclovir: Antiviral. 34. Haloperidol: Antipsicótico. 35. Indinavir: Antiviral. 36. Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA): Anti-hipertensivo, usado no tratamento da hipertensão. 37. Inibidores de Betalactamase: Antimicrobiano. 38. Interferon-alfa: Antineoplásico. 39. Lansoprazole: Inibidor da bomba de protões, usado para reduzir a acidez do estômago. 40. Lítio: Anti-psicótico. 41. Metadona: Analgésico narcótico.42. Metanfetamina: Psicostimulante. 43. Metotrexato: Usado no tratamento do câncer e para tratar doenças autoimunes. 44. Mitomicina-C: Antineoplásico. 45. Naproxeno: Anti-inflamatório não esteróide. 46. Omeprazol: Inibidor da bomba de protões, usado para reduzir a acidez do estômago. 47. Pantoprazole: Inibidor da bomba de protões, usado para reduzir a acidez do estômago. 48. Pentamidina: Antimicrobiano. 49. Probenecida: Usado para baixar o ácido úrico. 50. Puromicina: Antibiótico. 51. Quinina: Relaxante muscular. 52. Quinolonas: Antibiótico. 53. Ranitidina: Usado no tratamento de úlceras. 54. Rifampicina: Antibiótico. 55. Sulfonamidas: Antibióticos. 56. Tacrolimo: Imunossupressor. 57. Tetraciclina: Antibiótico. 58. Tolbutamida: Usado no tratamento da diabetes. 59. Vancomicina: Antibiótico Fonte Ghane shahrbaf F, Assadi F. Drug-induced renal disorders. J Renal Inj Prev. 2015;4(3):57-60.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4594214/

Imunidade Nutricional Ortomolecular: Uma Alternativa Holística às Vacinas Contra Infecções

PARA DIVULGAÇÃO IMEDIATA Serviço de Notícias sobre Medicina Ortomolecular, 27 de janeiro de 2025 Imunidade Nutricional Ortomolecular: Uma Alternativa Holística às Vacinas Contra Infecções Dr. Richard Z. Cheng, Ph.D. Destaques Estratégias nutricionais, particularmente a imunidade nutricional ortomolecular ideal, devem se tornar uma prioridade da política de saúde pública para proteger contra infecções e melhorar a saúde geral. Resumo A mídia está agitada com relatos sobre o crescente medo de doenças virais, como metapneumovírus humano (HMPV), gripe aviária, Mpox e COVID-19. Embora seja válido que o público tenha preocupação, a cobertura sensacionalista corre o risco de beirar o alarmismo. Este artigo aborda os apelos dos leitores por uma resposta, pedindo uma abordagem racional que evite repetir os erros da pandemia de COVID-19. Ele avalia criticamente as deficiências de uma estratégia centrada em vacinas, questiona os motivos por trás do apelo da mídia por vacinas, dadas as limitações das vacinas contra COVID-19 e seus efeitos colaterais associados, e destaca o poder da imunidade fornecida pela nutrição ortomolecular como uma defesa robusta e universal contra infecções virais, incluindo aquelas de origem desconhecida. Este artigo defende uma abordagem equilibrada e baseada em evidências para a política de saúde pública que integre a imunidade da nutrição com estratégias tradicionais. 1. Introdução O discurso global sobre doenças virais é atualmente dominado por relatos que induzem ao medo sobre infecções emergentes e reemergentes. De HMPV e gripe aviária a Mpox e a sombra persistente da COVID-19, a mídia frequentemente enfatiza os piores cenários. Embora aumentar a conscientização seja crucial, narrativas sensacionalistas podem enganar o público e propagar pânico desnecessário. Este artigo responde aos pedidos de clareza e orientação dos leitores, visando fornecer uma perspectiva equilibrada. Ele também levanta questões sobre os motivos por trás da insistência da mídia em vacinas como a solução primária, particularmente à luz da eficácia limitada a longo prazo das vacinas contra a COVID-19 e dos relatos generalizados de efeitos adversos desses produtos. Além disso, o foco atual do sistema de saúde em vacinas, sem promoção e implantação adequadas de estratégias para fornecer imunidade a partir da nutrição, demonstra uma abordagem incompleta e imprudente. Rotular aqueles que promovem nutrição ideal para produzir imunidade e questionar estratégias de vacinas como "antivacinas" — uma prática que gera censura e ostracismo na mídia — prejudica o discurso produtivo. Na era atual do MAHA (Make America Healthy Again), isso não deve mais ser tolerado. Estratégias nutricionais, particularmente a imunidade proporcionada pela nutrição ortomolecular ideal (Imunidade Nutricional Ortomolecular), devem se tornar uma prioridade da política de saúde pública para proteger contra infecções e melhorar a saúde geral. Nutrição Ortomolecular Imunidade refere-se à otimização do sistema imunológico por meio da ingestão ideal de nutrientes, uma dieta saudável e práticas de estilo de vida que melhoram a resiliência geral e a função imunológica. 2. O papel da mídia: conscientização ou alarmismo? 2.1 O panorama atual da mídia Relatórios sobre surtos de HMPV em crianças, o potencial de transmissão humana da gripe aviária e mutações do Mpox dominam as manchetes. As comparações com a COVID-19 muitas vezes amplificam o medo, apesar das principais diferenças na transmissão e na gravidade. 2.2 A propagação do medo e suas consequências O foco excessivo nos piores cenários cria ansiedade pública e prejudica a confiança nos sistemas de saúde. Comportamentos motivados pelo pânico, como estocar vacinas ou sobrecarregar os sistemas de saúde, podem ter consequências negativas não intencionais. A tendência da mídia de ignorar estratégias alternativas e integrativas levanta a preocupação de que a ênfase nas vacinas seja desproporcional e injustificada. 3. Aprendendo com a tragédia da COVID-19 3.1 Evitando erros do passado A dependência excessiva de vacinas durante a COVID-19 atrasou a exploração de estratégias preventivas complementares. A distribuição da vacina contra a COVID-19, marcada por aprovações apressadas e relatos generalizados de efeitos adversos, minou a confiança do público nas recomendações de saúde. Os bloqueios e o isolamento social, embora tenham como objetivo limitar a propagação viral, resultaram em perturbações econômicas e causaram danos colaterais generalizados. 3.2 Uma resposta equilibrada A preparação deve se concentrar no fortalecimento da resiliência imunológica geral, em vez de medidas reacionárias. Os formuladores de políticas e a mídia devem comunicar os riscos sem incitar medo indevido. A pressão por vacinas como única solução deve ser equilibrada com intervenções baseadas em evidências que forneçam nutrição ideal. 4. Deficiências da estratégia de vacinação 4.1 Especificidade e Limitações As vacinas são específicas para vírus e oferecem pouca proteção contra patógenos desconhecidos. Mutações virais de evolução rápida podem tornar as vacinas existentes menos eficazes, como visto com as variantes da gripe e do SARS-CoV-2. 4.2 Acesso global limitado A desigualdade na vacinação e os desafios logísticos deixam grandes populações globais vulneráveis, especialmente em locais com poucos recursos. A hesitação em vacinar devido à desinformação limita ainda mais a cobertura. 4.3 Dependência e Excesso de Confiança Uma abordagem centrada em vacinas corre o risco de ofuscar medidas preventivas mais amplas, como intervenções no estilo de vida e na nutrição. A incapacidade da vacinação contra a COVID-19 de prevenir a transmissão e sua eficácia de curta duração destacam a necessidade de soluções alternativas. 5. O Poder da Imunidade da Nutrição Ortomolecular 5.1 O que é imunidade ortomolecular? A nutrição ortomolecular se concentra em otimizar a saúde fornecendo ao corpo as moléculas certas nas quantidades certas. Essa abordagem melhora a função imunológica, tornando-a uma defesa universal contra infecções. 5.2 Nutrientes essenciais para a saúde imunológica Vitamina C: melhora a função dos glóbulos brancos, neutraliza os radicais livres e auxilia na atividade antiviral. Vitamina D: Regula as respostas imunológicas e reduz o risco de infecções respiratórias. Zinco: essencial para o desenvolvimento e a função das células imunológicas. Magnésio e selênio: auxiliam processos enzimáticos essenciais para a imunidade. 5.3 Função imunológica e saúde ideais: uma abordagem integrativa A função imunológica ideal é a pedra angular da nossa saúde geral. Alcançar a saúde ideal requer que todos os sistemas do corpo, incluindo o metabolismo, operem da melhor forma possível. Isso inclui manter níveis ideais e equilibrados de vitaminas , micronutrientes e saúde hormonal , todos os quais desempenham papéis críticos na imunidade e no bem-estar geral. Para atingir e sustentar esse estado, uma abordagem de Medicina Ortomolecular — envolvendo a otimização precisa de vitaminas e micronutrientes, integrada ao equilíbrio hormonal, uma dieta rica em nutrientes e um estilo de vida saudável — é essencial. Juntos, esses elementos apoiam a resiliência, melhoram a função imunológica e promovem a saúde duradoura. A Sociedade Internacional de Medicina Ortomolecular tem uma extensa lista de vitaminas e minerais para aumentar sua imunidade, prevenir e tratar infecções (1) . O Orthomolecular Medicine News Service também publicou extensivamente sobre este tópico (2) . Uma descrição detalhada desses princípios foi amplamente publicada por profissionais ortomoleculares e outros em plataformas como orthomolecular.org , ISOM.ca e outras fontes. A lista de referências abaixo inclui uma seleção de tais publicações recentes (3) , juntamente com meus protocolos preferidos para prevenção (3) e tratamento de infecções (4) . 5.4 Benefícios sobre vacinas Proteção universal: a imunidade ortomolecular fortalece as defesas do corpo contra uma ampla gama de patógenos, incluindo aqueles de origem desconhecida. Adaptabilidade: Ao contrário das vacinas, não depende da identificação de patógenos específicos. Segurança: Intervenções baseadas em nutrientes apresentam baixo risco de efeitos adversos, desde que sejam tomadas dentro das dosagens recomendadas. 6. Comparando imunidade ortomolecular e vacinas Aspecto Imunidade Ortomolecular Vacinas Âmbito de proteção Amplo espectro, eficaz contra patógenos desconhecidos Específico do vírus, limitado a cepas conhecidas Adaptabilidade Independente de mutações virais A eficácia diminui com mutações Acessibilidade Amplamente disponível, custo-efetivo Limitado pela produção e distribuição Benefícios a longo prazo Melhora a saúde geral e a resiliência Imunidade de curto prazo com reforços necessários Efeitos colaterais Mínimo, com potencial para problemas ocasionais com tolerabilidade específica de nutrientes Potencial para efeitos colaterais leves a graves, incluindo reações alérgicas e complicações 7. Recomendações Mensagens públicas: Mude de narrativas que induzem medo para mensagens que empoderam com medidas de saúde proativas. Estratégias Integrativas: Combine esforços de vacinação com nutrição ortomolecular para construir defesas imunológicas abrangentes. Análise crítica da mídia: Incentivar relatórios equilibrados sobre eficácia e efeitos colaterais de vacinas e estratégias nutricionais. Mudança de política: Defenda a priorização da imunidade nutricional ortomolecular como um pilar central da política de saúde pública. Pesquisa e Advocacia: Invista em estudos que explorem o papel da nutrição ortomolecular na prevenção e no controle de doenças virais. Promova a conscientização pública sobre os benefícios dos nutrientes que fortalecem o sistema imunológico. 8. Discussão e Conclusão É inverno mais uma vez, e com ele vêm várias infecções respiratórias, incluindo pneumonias como COVID-19 e metapneumovírus humano (HMPV), influenza grave (influenza aviária H5N1) e varíola dos macacos (Mpox). Continuamos a receber inúmeras perguntas da China, dos Estados Unidos e de outras partes do mundo sobre como prevenir e tratar essas infecções virais persistentes e potencialmente fatais. Na minha experiência pessoal, não tive nenhuma infecção séria, febre ou doença grave desde que adotei um regime de vitaminas e micronutrientes em altas doses, combinado com uma dieta cetogênica de baixo teor de carboidratos, jejum intermitente e exercícios regulares — minha versão personalizada de um protocolo de medicina ortomolecular integrativa — nos últimos 15 a 20 anos. Isso inclui a duração da pandemia de COVID-19, durante a qual viajei extensivamente pela China, Estados Unidos, Europa e Ásia (Japão, Coreia do Sul, Taiwan) e testei consistentemente negativo para COVID-19 em mais de uma dúzia de testes de PCR. Não recebi nenhuma vacina. Desde o início da pandemia, expressei publicamente ceticismo sobre vacinas em periódicos acadêmicos, vários meios de comunicação e entrevistas na televisão nacional em vários países. Essa postura levou a ser rotulado como antivacina e a enfrentar censura e proibições em diferentes plataformas de mídia. Apesar disso, permaneci firme em meu compromisso com a saúde e a verdade. Não farei afirmações sem uma pesquisa completa, nem defenderei nada em que não acredite genuinamente. O medo crescente de doenças virais destaca a necessidade urgente de uma abordagem racional e baseada na ciência que priorize a resiliência imunológica. A nutrição ortomolecular fornece uma estratégia poderosa e universal para proteção contra infecções, oferecendo uma alternativa às limitações da dependência de vacinas. Ao incorporar intervenções nutricionais baseadas em evidências em políticas de saúde pública e encorajar abordagens holísticas, podemos capacitar indivíduos a enfrentar os desafios de saúde atuais e futuros com confiança e sustentabilidade. Chegou a hora de mudar o foco das medidas de saúde pública de respostas reativas a pandemias para estratégias proativas e orientadas à prevenção, baseadas na ciência e no senso comum. Etapas acionáveis incluem otimizar os níveis de vitaminas e micronutrientes, gerenciar o estresse, manter uma dieta rica em nutrientes e adotar práticas de estilo de vida que promovam a resiliência geral. Tal abordagem não apenas fortalecerá a saúde imunológica, mas também abrirá caminho para uma população global mais saudável e robusta. Referências: 1.ISOM. [citado em 15 de janeiro de 2025]. COVID-19: Introdução. https://isom.ca/covid-19/ 2.OMNS. Notícias Ortomoleculares [Internet]. [citado em 15 de janeiro de 2025]. https://orthomolecular.org/resources/omns/index.shtml 3.Cheng RZ. Prevenção de infecções: Protocolo de medicina ortomolecular integrativa [Internet]. 2025. Disponível em: http://www.drwlc.com/blog/2025/01/09/preventing-viral-infections-integrative-orthomolecular-medicine-protocol/ 4.Cheng RZ. Tratando Infecções: Protocolo de Medicina Ortomolecular Integrativa [Internet]. 2025. Disponível em: http://www.drwlc.com/blog/2025/01/09/acute-infection-treatment-integrative-orthomolecular-medicine-protocol/

Posição incorreta do braço durante medição de pressão arterial leva a diagnósticos errados de hipertensão

Medições precisas da pressão arterial são mais importantes do que você imagina. A hipertensão, muitas vezes chamada de assassina silenciosa, é a principal causa de doenças cardiovasculares e mortes evitáveis no mundo todo. Todos os anos, milhões de pessoas sofrem de ataques cardíacos e derrames, decorrentes da pressão alta não controlada. Quando você visita seu médico, a leitura da pressão arterial (PA) que você recebe desempenha um papel importante na determinação do seu plano de saúde. Se a sua pressão arterial for medida de forma inadequada, isso poderá levar a consequências sérias. A superestimação pode resultar em medicamentos desnecessários e estresse, enquanto a subestimação pode significar a falta de um diagnóstico crítico que precisa de atenção imediata. No estudo de outubro de 2024 intitulado “Posição do braço e leituras da pressão arterial: o ensaio clínico randomizado ARMS Crossover”, publicado no JAMA Internal Medicine, os pesquisadores exploraram como diferentes posições do braço durante a medição da pressão arterial afetam a precisão das leituras. Essa medição imprecisa pode levar a diagnósticos errados de hipertensão em até 54 milhões de adultos americanos. Quais são as práticas atuais na medição da pressão? Ao medir a pressão arterial, as diretrizes clínicas enfatizam o apoio do braço sobre uma mesa com o manguito posicionado na altura do coração para garantir medições precisas. Essa posição padronizada ajuda a manter a consistência e a confiabilidade. Entretanto, em ambientes clínicos cotidianos, essa posição ideal do braço é negligenciada com frequência. Apesar dessas recomendações, posições de braço não padronizadas são bastante utilizadas. Muitos profissionais de saúde medem a pressão arterial com os braços dos pacientes apoiados no colo ou pendurados sem apoio nas laterais. Essas posições alternativas causam imprecisões nas leituras da pressão. Fatores como espaço de trabalho limitado, restrições de tempo e treinamento inadequado contribuem para o uso comum de posições inadequadas do braço. Embora já se suspeite há muito tempo que a posição do braço afeta as leituras da pressão arterial, estudos anteriores que tentavam confirmar isso tinham limitações. Muitos estudos incluíam um número insuficiente de participantes, não tinham randomização ou testaram posições que no geral não são usadas em ambientes clínicos. Essas falhas metodológicas afetaram a validade dos seus resultados, dificultando tirar conclusões definitivas sobre como a posição do braço influencia as leituras de pressão. Novo estudo esclarece melhor como a posição do braço influencia a pressão arterial Para abordar essas lacunas, pesquisadores da Universidade Johns Hopkins reuniram 133 adultos de Baltimore e testaram com cuidado três posições diferentes dos braços ao medir a pressão. Ao contrário de estudos anteriores, este ensaio utilizou um delineamento cruzado randomizado, garantindo que cada participante experimentasse todas as posições do braço. Este método forneceu dados mais confiáveis sobre como a posição do braço afeta as leituras de pressão. O estudo clínico ARMS Crossover revelou que posições de braço não padronizadas, como apoiá-lo no colo ou deixá-lo pendurado ao lado do corpo, resultaram com consistência em leituras de pressão mais altas. Essa descoberta foi significativa porque sugeriu que milhões de pessoas podem ter tido um diagnóstico errado de hipertensão devido ao simples fato da posição do braço estar inadequada durante as medições da pressão. Segundo os pesquisadores, apoiar o braço no colo aumenta bastante as leituras da pressão arterial. Em específico, a pressão arterial sistólica (PAS) foi superestimada em uma média de 3,9 mmHg, e a pressão arterial diastólica (PAD) aumentou em 4,0 mmHg em comparação com a posição padrão na mesa. Esses aumentos são substanciais o suficiente para influenciar decisões médicas, levando a tratamentos desnecessários. Além disso, essa superestimação foi consistente em vários subgrupos, incluindo aqueles com maior índice de massa corporal (IMC) e indivíduos que não tiveram acesso a cuidados de saúde no ano anterior. Essa consistência destaca que a posição do colo é um problema generalizado, não limitado a populações específicas, e que a conveniência de apoiar o braço no colo em ambientes clínicos movimentados muitas vezes prevalece sobre a adesão às diretrizes. O estudo também descobriu que deixar o braço pendurado sem apoio na lateral causou uma superestimação ainda maior da pressão arterial. Nessa posição, a PAS foi elevada em média 6,5 mmHg, e a PAD aumentou 4,4 mmHg em comparação à posição de referência com apoio. Um aumento de 6,5 mmHg na PAS é clinicamente significativo e pode levar os indivíduos a se encaixarem na categoria de hipertensos. A superestimação da posição lateral também foi mais pronunciada entre indivíduos cujos níveis de PAS já estavam elevados. Aqueles com PAS de 130 mmHg ou mais apresentaram um aumento ainda maior, com superestimação da PAS atingindo cerca de 9 mmHg. Esse aumento em grupos de alto risco agrava o risco de diagnóstico incorreto, pois esses indivíduos já são vulneráveis a complicações cardiovasculares. O estudo enfatiza que as posições de braço sem apoio não são apenas pequenos desvios, mas fatores substanciais que distorcem as medições da pressão. No geral, o estudo clínico ARMS Crossover fornece evidências sólidas de que posições do braço não padronizadas, como as posições no colo e na lateral, levam a uma superestimação significativa da pressão arterial. Compreendendo as razões fisiológicas por trás da superestimação da pressão arterial Quando seu braço não está posicionado de forma correta, a distância entre seu coração e o manguito de pressão arterial muda. Se o seu braço estiver apoiado no colo ou pendurado ao lado, o manguito pode estar abaixo do nível do coração. Essa diferença de altura aumenta a pressão hidrostática na artéria braquial, fazendo com que a leitura da pressão arterial fique mais alta do que realmente está. Além disso, quando seu braço não está apoiado, o corpo responde ajustando o fluxo sanguíneo para manter a estabilidade. Posições sem apoio de braço diminuem o retorno venoso, o que significa que menos sangue flui de volta para o coração. Para compensar, os vasos sanguíneos se contraem, aumentando a resistência vascular e elevando a pressão arterial. E deixar o braço pendurado faz com que seus músculos se contraiam, o que aumenta ainda mais sua pressão arterial de forma temporária. Essas respostas fisiológicas ajudam seu corpo a manter o equilíbrio, mas também levam a leituras imprecisas da pressão. Entender essas reações do corpo permite que você esteja mais atento durante futuras medições de pressão arterial, garantindo resultados mais precisos. Implicações mais amplas do diagnóstico incorreto da pressão arterial O diagnóstico incorreto da hipertensão afeta milhões de indivíduos. Isso leva à prescrição excessiva de medicamentos anti-hipertensivos que têm sido associados a vários efeitos colaterais adversos, como tosse seca persistente, hipotensão ortostática, desequilíbrios eletrolíticos, disfunção renal, ganho de peso, disfunção sexual e alterações de humor. Esses efeitos colaterais prejudicam sua qualidade de vida de forma significativa e levam à polifarmácia, onde vários medicamentos são prescritos para tratar os sintomas causados por outros medicamentos. A polifarmácia aumenta o risco de interações medicamentosas, que pioram os efeitos colaterais ou cria novos problemas de saúde. Por exemplo, combinar anti-hipertensivos com estatinas leva a complicações sérias, como aumento do risco de diabetes tipo 2, dores musculares e danos ao fígado. Além disso, o tratamento desnecessário aumenta a probabilidade de não adesão à medicação, pois os pacientes ficam frustrados com os efeitos colaterais dos medicamentos que não precisam. Essa não adesão resulta no controle irregular da pressão arterial, complicando ainda mais o tratamento médico. Além da saúde individual, as consequências ambientais da prescrição excessiva de medicamentos anti-hipertensivos também merecem atenção. A produção e o descarte de produtos farmacêuticos em excesso contribuem para a poluição ambiental, em particular em sistemas hídricos. Medicamentos como betabloqueadores e estatinas estão sendo cada vez mais detectados em ecossistemas aquáticos, onde representam uma ameaça à vida selvagem e à qualidade da água. Melhores práticas para medição precisa da pressão Para evitar medições incorretas da pressão, os autores do estudo recomendam o uso de dispositivos automatizados para minimizar erros humanos e eliminar as inconsistências inerentes às medições manuais. Dispositivos como o ProBP 2000, usados no ARMS Crossover Trial fornecem medições precisas e repetíveis, reduzindo a variabilidade muitas vezes observada em medições manuais. Padronizar protocolos de medição em todas as unidades de saúde também é importante para garantir a consistência. Diretrizes claras sobre a posição do braço, tamanho do manguito e preparação do paciente ajudam os profissionais de saúde a obter medições precisas e comparáveis. Essa padronização proporciona diagnósticos e decisões de tratamento mais precisos, melhorando, em última análise, os resultados dos pacientes. Treinar profissionais de saúde sobre a posição correta do braço é outra recomendação importante para garantir que todos eles sigam técnicas de medição padronizadas. Educar os pacientes também é importante, para garantir que eles sigam a posição correta do braço para obter leituras precisas da pressão, tanto em ambientes clínicos quanto durante medições em casa. Por fim, o estudo enfatiza a importância de equipar os ambientes clínicos com as ferramentas adequadas, como apoio de braço ajustável, mesas resistentes e manguitos de pressão arterial de tamanho correto, para manter a posição adequada do braço. Da medição precisa ao gerenciamento ativo — Estratégias para uma pressão arterial saudável Embora o estudo em destaque evidencie a importância da medição precisa da pressão arterial para o diagnóstico e tratamento adequados, é importante ter em mente que, mesmo com técnicas de medição perfeitas, muitas pessoas ainda lutam contra uma hipertensão genuína que requer gerenciamento. Manter um nível saudável de pressão arterial requer uma abordagem abrangente. Aqui estão algumas estratégias que recomendo que você adote: Evite óleos de sementes e alimentos processados: Os óleos de sementes são uma fonte primária de ácido linoleico, um tipo de gordura poliinsaturada ômega-6 (AGPI). A ingestão excessiva de LA está associada a quase todas as doenças crônicas, incluindo pressão alta, obesidade, resistência à insulina e diabetes. O LA fica incorporado nas membranas celulares, causando estresse oxidativo, e permanece lá por até 7 anos. Os metabólitos oxidativos do ácido linoleico (OXLAMs) são responsáveis por danos celulares significativos, sobretudo nas células endoteliais. Esse dano contribui para a disfunção vascular, que é um fator-chave no início de paradas cardíacas e ataques cardíacos. Para proteger a saúde cardiovascular, recomendo reduzir de maneira radical sua ingestão de LA eliminando os óleos de sementes da sua cozinha. Evite alimentos processados, que costumam ser carregados de óleos de sementes, assim como refeições de restaurantes, já que a maioria é preparada com esses óleos pouco saudáveis. Passe tempo no sol: A exposição ao sol estimula a produção de óxido nítrico, que dilata os vasos sanguíneos e diminui a pressão arterial. O óxido nítrico também protege seu endotélio e aumenta a melatonina mitocondrial, melhorando a produção de energia celular. No entanto, é importante ter cuidado com a exposição ao sol, ainda mais se sua dieta for rica em óleos de sementes. Esses óleos se acumulam na pele e oxidam ao serem expostos ao sol, causando inflamação e danos no DNA, aumentando o risco de queimaduras solares. Se você estiver fazendo uma dieta rica em LA, recomendo evitar a exposição intensa ao sol até reduzir a ingestão de óleo de semente por 4 a 6 meses. À medida que você reduz a ingestão de LA, aumente aos pouco o tempo que você passa ao ar livre. Com o tempo, você poderá aproveitar uma hora ou mais durante os horários de pico de luz solar. Reduza seus níveis de insulina e açúcar no sangue: Estratégias simples para conseguir isso incluem evitar alimentos ultraprocessados e adoçantes artificiais, restringir de forma significativa a ingestão de LA e praticar exercícios com frequência. Aborde o estresse crônico: Isso aumenta o açúcar no sangue e a pressão arterial, promove a coagulação sanguínea e prejudica seus sistemas de reparação. O cortisol, um hormônio responsável pelo estresse, reduz a produção de células endoteliais. Otimize a saúde do seu intestino: O mau funcionamento intestinal leva à inflamação sistêmica, aumentando o risco de doenças cardíacas. Certas bactérias intestinais, como a Oscillibacter, foram associadas a níveis mais baixos de colesterol e menor risco de doenças cardíacas. Essas bactérias quebram o colesterol em moléculas menores que não aumentam o risco de doenças cardíacas. Manter um microbioma intestinal diversificado e equilibrado, em especial promovendo bactérias intolerantes ao oxigênio, como a Akkermansia, fortalece as defesas intestinais e a saúde geral. A importância da saúde intestinal na prevenção de doenças cardíacas também vai além do controle do colesterol. Bactérias intolerantes ao oxigênio produzem ácidos graxos de cadeia curta benéficos que promovem a saúde intestinal. No entanto, fatores do estilo de vida moderno, como o consumo de óleo de semente e a exposição a toxinas como produtos químicos desreguladores endócrinos nos plásticos perturbam esse equilíbrio delicado, levando ao aumento da produção de endotoxinas e à inflamação sistêmica. Para colocar seu microbioma intestinal de volta nos trilhos e reduzir a inflamação, incorpore alimentos fermentados, como iogurte de leite de vaca alimentada com capim, chucrute, kimchi ou kefir, em sua dieta e considere tomar um probiótico de alta qualidade. Tome coenzima Q10: A CoQ10 é um poderoso antioxidante essencial para a produção de energia celular, o que o torna benéfica para os músculos cardíacos, que têm cerca de 5.000 mitocôndrias por célula. Um estudo publicado na revista Antioxidants (Basel) afirma que a CoQ10 ajuda a reduzir o estresse oxidativo, diminui o risco de morte por causas cardiovasculares e melhora os resultados em pacientes submetidos à cirurgia de revascularização do miocárdio. Ela também ajuda a prevenir o acúmulo de lipoproteína de baixa densidade oxidada (LDLox) nas artérias, reduz a rigidez vascular e a pressão alta, melhora a função endotelial ao reduzir as espécies reativas de oxigênio (ERO) e aumenta os níveis de óxido nítrico. Outro estudo recente em uma grande coorte chinesa, publicado no jornal Nutrients, descobriu que a ingestão moderada de CoQ10 na dieta protegia contra o início de hipertensão. Aumente seus níveis de magnésio: Este mineral desempenha um papel no transporte de cálcio e potássio através das membranas celulares, o que é importante para a “condução do impulso nervoso, contração muscular, tônus vasomotor e ritmo cardíaco normal”. 🔍Recursos e Referências JAMA Intern Med 2024 Oct 7:e245213 MedlinePlus, High Blood Pressure Medications Int. J. Chem. and Lifesci., 2021, 10 (5), 2131-2144 Statpearls [Internet]. Polypharmacy Mayo Clinic, Statins Side Effects HRB Open Res. 2021 Mar 17;2:29 Water 2023, 15(20), 3536 NIH, April 16, 2024 PeerJ. 2018; 6: e4790 Antioxidants (Basel). 2021 May; 10(5): 755 Nutrients 2024, 16(15), 2478 Asian Journal of Complementary and Alternative Medicine, 2023, Volume 11, Issue 02

RISCOS

Cuidado com o envolvimento precocemente com uma pessoa que acabou de conhecer. Envolver-se com pessoas que ainda não conhecemos profundamente pode ter consequências importantes: 1️⃣ Riscos Físicos: Exposição a Doenças Sexualmente Transmissíveis (DSTs): O contato íntimo, especialmente sem proteção, pode expor você a infecções como HIV, HPV, herpes, sífilis, hepática e outras DSTs. 2️⃣ Riscos Emocionais: Apego prematuro, decepção e possíveis arrependimentos. Envolver-se sem conhecer os próprios limites ou valores pode gerar arrependimento ou conflito interno severos. 3️⃣ Riscos Espirituais: Conexões espirituais e energéticas desalinhadas e conflitos com valores pessoais. pode trazer influências negativas ou perturbações emocionais se a outra pessoa estiver em desequilíbrio.

SUA DOR PODE SER DA TIREÓIDE?

Os sintomas clássicos das disfunções de tireoide incluem fadiga, intolerância ao frio ou calor, perda ou ganho de peso, constipação, problemas de pele, irregularidades menstruais mas você sabia que suas dores articulares também podem ser causadas pela disfunção da tireoide? E quais as manifestações reumatológicas associadas? Problemas reumatológicos causados pelo hipotireoidismo: Dores articulares com envolvimento de mãos, pés, punhos e joelhos. Mialgias Fraqueza muscular, pode haver aumento da enzima muscular chamada CPK Neuropatia sensoriomotora Síndrome do túnel do carpo dores musculoesqueléticas difusas inchaço nas articulações fraqueza muscular formigamento nas mãos Hipertireoidismo(aumento da função). dores articulares fraqueza muscular inchaço dos dedos das mãos Por outro lado, a causa mais comum de doença tireoidiana é autoimune(hashimoto e graves), sendo assim, há uma associação com outras enfermidades autoimunes, quem tem uma autoimune tem maior chance de ter outras, especialmente as reumáticas: Artrite Reumatóide Síndrome de Sjögren Lúpus Eritematoso Sistêmico As dores são reversíveis com o tratamento correto das doenças da tireoide. O tratamento completo envolve além do remédio, alimentação específica voltada para tireoide, que além de ser fundamental para o remédio ter ação correta, induz remissão das autoimunes.

O MILAGRE DO MAGNÉSIO

O MILAGRE DO MAGNÉSIO Por Dr. Carolyn Dean Dr. Carolyn Dean é ao mesmo tempo um médico e médico naturopata que auxilia pessoas com todos os tipos de doença em qualquer fase ou gravidade . Óleo de magnésio . Quando escrevi primeiro O Milagre de magnésio , percebi que muitas pessoas não podem tomar magnésio oral, por causa do efeito laxante. Por isso eu comecei a pesquisar e , em seguida, aconselhando as pessoas a colocar óleo supersaturada magnésio chamado cloreto de magnésio em sua pele para contornar os intestinos ; estimular a produção de DHEA que ocorre na pele ; usá-lo em banhos e escalda-pés para dores musculares, dores nas articulações e pés dor e neuropatia. Todos os dias eu ouço outra história de sucesso de magnésio. Meu editor para a edição britânica do The Miracle of Magnesium me disse que assim que ela leu meu manuscrito que ela deu de magnésio para um amigo que tinha cãibras musculares graves. Sua amiga tinha visitado vários médicos e ninguém conseguia diagnosticar sua condição ou poderia oferecer seu alívio . Magnésio ajudou a imediatamente. O irmão do meu agente livro não pode acreditar o quanto sua energia melhorou em magnésio e os sintomas da menopausa da mulher está levantando desde que ela começou a tomar suplementos. E todos os dias eu também ouvir histórias angustiantes sobre a deficiência de magnésio . Só hoje andando na praia perto da minha casa eu conheci um senhor de 80 anos que me pediu para sentar e conversar . Júlio disse que ele costumava andar para cima e para baixo na praia como eu, mas agora sua artrite impediu . Mas ele disse que só começou a ter sintomas de artrite , depois de tomar a medicação para o colesterol um pouco elevado . Em vez de uma dieta e de magnésio , o seu médico imediatamente colocá-lo em um medicamento para baixar o colesterol. Quando começou a dor em desenvolvimento, que era, obviamente, da droga , em vez de parar a droga e dar magnésio para reduzir o colesterol, para ajudar a desintoxicar a droga , e também diminuir cãibras musculares , seu médico lhe deu uma medicação para dor forte . E então os tornozelos começaram a inchar e Julius disse que seu médico lhe deu um diurético ! E assim a história vai, uma droga que causa sintomas que exigem uma outra droga . Isso é o que os médicos aprendem sobre na escola médica : drogas. Eles não aprendem sobre alimentação e nutrientes, por isso parece que tudo o que eles sabem fazer é prescrever medicamentos . Júlio disse que ia contar a seu médico para mudar de medicação colesterol, o que , aliás , em vários anos, só tinha deixado cair o seu colesterol de 205 a 185. Eu disse-lhe para ir em uma dieta baixa em colesterol e tomar magnésio. Mesmo que Julius disse que ele era louco por ter que tomar os medicamentos e que desejava que ele tinha sido dada uma dieta em primeiro lugar , Júlio disse que ele teria que pedir o seu médico antes de tomar o magnésio. E o meu coração ficou apertado , porque o seu médico provavelmente não aprender sobre a suplementação de magnésio na faculdade de medicina e provavelmente diria que é desnecessário. Os médicos sabem deficiência de potássio é um perigo para as pessoas em diuréticos , mas eles não reconhecem que o magnésio também é lavado em igual medida. A deficiência de magnésio não é diagnosticada e não reconhecido porque , até recentemente, não havia exame de sangue precisa de magnésio * . Os pacientes são aconselhados a tomar suplementos de potássio ou comer laranjas e bananas , mas nenhum conselho é dado sobre magnésio. O magnésio não é tão prontamente disponível como potássio , é deficiente no solo e a maior parte dos fertilizantes não contêm magnésio , por isso a maioria dos alimentos são escassos. Também cozinhar e processar alimentos esgota magnésio. É encontrado em grãos integrais, verduras , nozes e sementes , mas a maioria das pessoas não comem muito , se houver, desses alimentos . E, no entanto , por alguma razão os médicos pensam que nós temos todos os nossos nutrientes em nosso muito triste, dieta americana padrão e eles não reconhecem a necessidade de suplementação de nutrientes. Tudo remonta a uma educação médica que é financiado por empresas farmacêuticas que não têm nenhum interesse em promover nutrientes. Vitaminas e minerais não podem ser patenteados e são relativamente baratos. Minha pesquisa para O Milagre de magnésio me lembrou que todos os processos metabólicos no corpo , todos eles, dependem de vitaminas e minerais , que atuam como co-fatores necessários . Próprio magnésio é um co- fator e responsável pela função de 325 enzimas, é uma exigência absoluta para o cálcio a ser incorporado óssea; mantém produtos químicos tóxicos para fora do cérebro ; dança com cálcio para criar impulsos nervosos e impulsos musculares, mantém os músculos relaxados , incluindo o coração e os vasos sanguíneos , e desencadeia dezenas de condições de saúde que é deficiente . A dose diária recomendada ( RDA) para o magnésio é entre 350 e 400 miligramas por dia, o que é apenas o suficiente para afastar a deficiência total. Mas para uma boa saúde e para as vinte e duas condições que são acionados por deficiência de magnésio , talvez seja necessário o dobro de magnésio. Uma das maiores fontes de magnésio é alga marinha, mas uma colher de chá. só tem cerca de 30 miligramas. Uma colher de sopa de amêndoas tem 33 miligramas. Porque nós provavelmente não recebem o suficiente de magnésio da dieta para fora , temos de investigar suplementos de magnésio . Eu uso vários tipos de magnésio. No entanto, eu parei de usar o óxido de magnésio , em 2005, quando li um estudo que mostrou que apenas 4 por cento da forma de óxido de magnésio é absorvida. É por isso que o óxido de magnésio é um excelente laxante , mas se você quiser estocar magnésio é necessário usar outras formas . Eu uso de citrato de magnésio e taurato magnésio e também spray em óleo de magnésio após um chuveiro. Óleo de magnésio é supersaturada cloreto de magnésio e porque é usado topicamente não causar um efeito laxante . E eu acho isso realmente funciona. Parece que tenho uma alta exigência de magnésio e de obter o suficiente com a boca que eu possa ter um laxante reação , mas se eu usar o óleo de magnésio , só precisa tomar a metade da quantidade de magnésio por via oral e, portanto, evitar fezes amolecidas. Também li os rótulos quando você compra produtos de magnésio. Por exemplo, um rótulo pode dizer taurato magnésio, ou citrato de magnésio, ou glicinato de magnésio, 500 miligramas , mas quando você olha para as letras pequenas na parte de trás da garrafa que você vai notar a quantidade real de magnésio é muito menor. A quantidade real de magnésio em 500 mg de glicinato de magnésio é de 50 mg . Empresas que fazem minerais quelatos como glicinato de magnésio e magnésio taurato afirmam que quelatos são mais facilmente absorvidos . Esse pode ser o caso , mas como você diz é se eles têm menos de um efeito laxante. A melhor maneira de saber se você está recebendo o suficiente de magnésio é o "teste do intestino " . Sabe quando você tem muito magnésio quando as fezes tornam-se solto. Isto , na verdade , pode ser uma benção para pessoas com obstipação e é uma das muitas maneiras manifestos deficiência de magnésio . Mas, se você é como eu e ainda obter um cavalo Charlie ou uma palpitação cardíaca quando você não tem magnésio suficiente, em seguida, chegar para o óleo de magnésio. As únicas contra-indicações para o magnésio são causadas em pessoas com insuficiência renal imediato , obstrução intestinal , miastenia gravis, ou bloqueio cardíaco . Além disso, se você tem um problema de coração você pode achar que tomar magnésio pode diminuir a necessidade de medicamento para o coração e você deve estar sob a supervisão do médico para orientar este processo. A seguir 22 áreas médicas que desencadeia a deficiência de magnésio ou causas têm sido cientificamente comprovada . No entanto, desde a publicação de O Milagre de magnésio , as pessoas têm me enviado histórias de magnésio que vão além da lista a seguir. Eu tenho dito que o magnésio tinha causado pele se torne lisa , gengivas para curar, e melhorias na resposta sexual. Se você só são capazes de tirar um suplemento ter certeza que é magnesuim ! A deficiência de magnésio provoca ou faz com que as seguintes condições : • ansiedade e pânico -Magnésio (Mg) normalmente mantém os hormônios do estresse adrenal sob controle . • Asma - Tanto a produção de histamina e espasmos bronquiais aumentar com a deficiência de Mg . • coágulos sanguíneos -Mg tem um papel importante a desempenhar na prevenção de coágulos sanguíneos e manter o sangue fino bem como a aspirina , mas sem os efeitos colaterais. • deficiência Bowel Disease - Mg retarda o intestino , causando prisão de ventre, o que poderia levar à toxicidade e má absorção de nutrientes , assim como a colite . • espasmos Cistite - bexiga são agravados pela deficiência de Mg . • Depressão serotonina , que eleva o humor , é dependente de Mg . Um cérebro Mg deficiente também é mais suscetível a alérgenos, substâncias estranhas que podem causar sintomas semelhantes à doença mental. • Desintoxicação - Mg é crucial para a eliminação de substâncias tóxicas e metais pesados, tais como alumínio e chumbo . • Diabetes -Mg aumenta a secreção de insulina , facilitando o metabolismo do açúcar . Sem Mg de insulina não é capaz de transferir a glicose nas células. A glicose e a insulina se acumulam no sangue causando vários tipos de danos nos tecidos . • pacientes com fadiga -Mg com deficiência costumam apresentar fadiga , porque dezenas de sistemas enzimáticos estão sub- funcionamento . Um sintoma precoce da deficiência de Mg é freqüentemente fadiga. • deficiência de doença cardíaca -Mg é comum em pessoas com doenças cardíacas . Mg é administrado em hospitais por infarto agudo do miocárdio e arritmia cardíaca . Como qualquer outro músculo , o músculo cardíaco requer Mg . Mg também é usado para tratar a angina, ou dor no peito. • Hipertensão Com insuficiente Mg, espasmo dos vasos sanguíneos e colesterol alto ocorrer , os quais levam a problemas de pressão arterial . • Hipoglicemia -Mg mantém insulina sob controle, sem episódios mg de açúcar no sangue pode resultar. • Insônia - Sleep- regulação da produção de melatonina é perturbado , sem suficiente Mg . • deficiência de doença renal -Mg contribui para a insuficiência renal aterosclerótica. A deficiência de Mg cria níveis anormais de lipídios e piora o controle de açúcar no sangue em pacientes transplantados renais. • Doença hepática levando a deficiência de falha -Mg fígado geralmente ocorre durante o transplante hepático . • equilíbrio Enxaqueca - serotonina é Mg- dependente. A deficiência da serotonina pode resultar em dores de cabeça de enxaqueca e depressão . • condições músculo-esqueléticas , fibrosite , fibromialgia, espasmos musculares, espasmos oculares , cólicas e crônica pescoço e dores nas costas podem ser causadas pela deficiência de Mg e pode ser aliviada com suplementos Mg . • Nervos problemas -Mg alivia distúrbios de nervos periféricos por todo o corpo , tais como enxaqueca, contrações musculares , espasmos gastrointestinais e da panturrilha, pé e dedo do pé cãibras. É também utilizado no tratamento de sintomas nervosos centrais de vertigem e confusão . • Obstetrícia e Ginecologia -Mg impede Síndrome Pré-Menstrual ; impede dismenorréia ( cólicas dor durante a menstruação ); é importante no tratamento da infertilidade , e alivia contrações prematuras , pré-eclâmpsia e eclâmpsia na gravidez. Intravenosa Mg é dada em unidades obstétricas para a hipertensão induzida pela gravidez e diminuir o risco de Síndrome da Morte paralisia cerebral e Súbita Infantil (SMSI) . Mg deve ser um complemento necessário para as mães grávidas. • Osteoporose - O uso de cálcio com vitamina D para aumentar a absorção de cálcio , sem uma quantidade de equilíbrio de Mg provoca ainda mais a deficiência de Mg , o que desencadeia uma cascata de eventos que levam à perda óssea. • Síndrome de Raynaud -Mg ajuda a relaxar os vasos sanguíneos espástica que causam dor e dormência dos dedos. • deficiência de Cárie -Mg provoca um equilíbrio saudável de fósforo e cálcio na saliva , o que prejudica os dentes . Material extraído de Dean , Carolyn . O Milagre de magnésio (2003 Ballantine Books : New York , NY), 2003. pp 5-7 . Dr. Carolyn Dean é uma autoridade reconhecida na medicina convencional e alternativa. Como o autor bem conhecido de O Milagre de magnésio , ela é um especialista em reconhecer e tratar as dezenas de condições causadas por deficiência de magnésio .

Até o sal pode te enganar: você lê os rótulos corretamente?

Até o sal pode te enganar: você lê os rótulos corretamente? Você sabia que até o sal pode esconder ingredientes indesejados? Pois é, nem tudo o que parece simples, é de fato. Dois tipos de sal da mesma marca: um com sal, iodato de potássio e antiumectante ferrocianeto de sódio e outro apenas com sal e iodato de potássio. Parece uma diferença pequena, mas é aí que mora o problema! 🧐 O ferrocianeto de sódio, usado para evitar que o sal forme grumos, é um aditivo químico que pode ser tóxico em altas doses. Embora aprovado em quantidades pequenas, ele não faz parte daquilo que considero alimentação de verdade. Afinal, se você pode escolher um sal sem isso, por que optar por algo artificial? 🧂 O que observar no rótulo do sal? 1️⃣ Priorize aqueles com apenas sal e iodato de potássio (necessário por lei no Brasil para evitar carência de iodo). 2️⃣ Evite produtos com antiumectantes químicos, como o ferrocianeto de sódio. 💡 O alerta vai além do sal: Se até um alimento tão básico como o sal pode conter aditivos, imagine os demais produtos industrializados! É por isso que sempre bato na tecla: aprenda a ler rótulos e desconfie de listas de ingredientes extensas e estranhas. Seu dinheiro e sua saúde valem essa atenção.

Alguns nutrientes funcionam ainda melhor em dupla!

Alguns nutrientes funcionam ainda melhor em dupla! 💪 🔹 Vitamina D + Vitamina K: Ossos mais fortes e saúde cardiovascular. 🔹 Vitamina C + Ferro: Combate à anemia com absorção máxima. 🔹 Zinco + Vitamina C: Imunidade em alta e recuperação acelerada. 🔹 Magnésio + Vitamina D: Saúde muscular e óssea impecáveis. 🔹 Vitamina E + Ômega 3: Proteção do coração e redução de inflamações. Essas combinações fazem toda a diferença! Compartilhe com quem precisa cuidar da saúde!

SEBO BOVINO

Sebo Bovino - A gordura esquecida Sabias que o sebo bovino era a gordura mais utilizada pelos nossos ancestrais? Infelizmente, foi esquecido e substituído por óleos vegetais processados, que trazem riscos à saúde. 🧈 O sebo é uma verdadeira fonte de nutrição: ✔️ Rico em vitaminas lipossolúveis A, D, E e K2, essenciais para a saúde óssea, imunidade e função hormonal ✔️ Contém Ácido Linoleico Conjugado (CLA), conhecido por ajudar na redução de gordura corporal, melhorar a imunidade e possuir propriedades anticancerígenas ✔️ Tem uma proporção de ácidos graxos ideal para suportar a saúde celular e reduzir inflamações ❌ Por outro lado, os óleos vegetais processados, tão comuns hoje em dia, são extremamente prejudiciais 👉 Estudos como o publicado em PMID: 32284066 mostram que o consumo a longo prazo de óleos vegetais reutilizados pode causar toxicidade hepática devido ao acúmulo de gordura. O uso repetido desses óleos leva à produção excessiva de espécies reativas de oxigênio (ROS), sobrecarregando o sistema antioxidante celular e resultando em estresse oxidativo – uma das causas conhecidas de doenças cardiovasculares, cânceres e desordens neurodegenerativas. 💡 Resgatar o uso do sebo bovino é uma escolha ancestral e inteligente para nutrir o corpo com gorduras de qualidade e evitar os efeitos nocivos dos óleos processados.

MICROBIOTA INTESTINAL.

🤔Ter disbiose intestinal significa ter maior risco de neuroinflamação? Sim! ⬇️Ter disbiose intestinal significa ter maior risco de meningite? Sim! ⬇️Ter disbiose intestinal significa ter maior risco de doenças neurodegenerativas tipo parkinson, alzheimer? Sim! ⬇️Ter disbiose intestinal significa ter maior risco de problemas no neurodesenvolvimento? Sim! A explicação principal para isso está na ligação entre a Barreira de proteção intestinal e a Barreira de proteção cerebral, de maneira que um ‘intestino vazado” significa um ‘cérebro vazado” ✅As membranas que envolvem nossos cérebros estão em uma batalha sem fim contra infecções mortais, enquanto os germes tentam constantemente escapar das células imunológicas vigilantes e passar por uma barreira protetora especial chamada meninges. Pesquisadores do National Institutes of Health e da Universidade de Cambridge mostraram que algumas dessas células imunológicas são treinadas para combater essas infecções passando primeiro um tempo no INTESTINO. “Esta descoberta abre uma nova área de neuroimunologia, mostrando que as células produtoras de anticorpos educadas no intestino habitam e defendem regiões que circundam o sistema nervoso central”, disse Dorian McGavern, Ph.D., pesquisador sênior do NINDS e co-autor sênior do estudo, que foi publicado na Nature. ➡️Resumindo: quanto mais a microbiota intestinal é afetada, mais neuroadoecimento!⬅️

Compreendendo as causas raízes da dislipidemia na doença cardiovascular aterosclerótica

Compreendendo as causas raízes da dislipidemia na doença cardiovascular aterosclerótica Richard Z. Cheng, MD, Ph.D., Thomas E. Levy, MD, JD Destaques Uma mudança de paradigma do foco centrado no colesterol no gerenciamento dos sintomas para o tratamento das causas raízes da ASCVD demonstrou potencial para prevenção e reversão, conforme demonstrado por nossos 10 casos de reversão de ASCVD relatados recentemente ( 1 ). Resumo A dislipidemia tem sido há muito tempo o alvo principal para o tratamento da doença cardiovascular aterosclerótica (ASCVD). No entanto, apresentamos recentemente evidências convincentes demonstrando que a dislipidemia é uma etapa mecanicista intermediária, não uma causa raiz da ASCVD, e que o dogma centrado no colesterol da American Heart Association, de décadas, é irracional e potencialmente antiético, beirando a negligência criminosa ( 2 ). Em nossos serviços de consultoria internacional, mudamos desse paradigma ultrapassado para uma abordagem integrativa baseada na medicina ortomolecular, com foco na restauração do equilíbrio bioquímico (entre nutrientes e toxinas) e da harmonia fisiológica (entre vários hormônios). Usando essa abordagem, relatamos recentemente uma série de 10 casos bem-sucedidos de reversão de ASCVD ( 1 ). Este artigo explora as causas multifatoriais que contribuem para a dislipidemia, incluindo fatores alimentares, deficiências nutricionais, infecções, inatividade física e desequilíbrios hormonais. Atenção especial é dada aos papéis de dietas ricas em carboidratos, alimentos ultraprocessados, óleos de sementes (contendo altas quantidades de ômega-6 PUFA) e alto consumo de frutose. Os efeitos das deficiências de micronutrientes, como as das vitaminas B, C, D, E e magnésio, são examinados no contexto do metabolismo lipídico. Além disso, o artigo destaca o impacto de infecções crônicas, estilos de vida sedentários e desregulação hormonal nas anormalidades lipídicas. A compreensão dessas principais causas raiz fornece uma base para estratégias de prevenção e tratamento mais eficazes ( 3 ). Em artigos futuros, planejamos explorar esses tópicos em maiores detalhes, defendendo uma mudança de paradigma do gerenciamento centrado no colesterol para abordar as causas subjacentes da dislipidemia e da ASCVD. Introdução A doença cardiovascular aterosclerótica (ASCVD) continua sendo a principal causa de morbidade e mortalidade em todo o mundo. Por décadas, o colesterol e a dislipidemia têm sido centrais para as estratégias de gerenciamento da ASCVD. No entanto, nossas críticas anteriores ao paradigma centrado no colesterol ressaltaram que a dislipidemia não é a causa raiz, mas sim um mecanismo intermediário da ASCV ( 2 ). Aqui, exploramos as causas raiz multifatoriais subjacentes à dislipidemia e defendemos estratégias de prevenção e tratamento que abordem essas causas raiz. Nós nos concentramos aqui em categorizar as causas raiz primárias que contribuem para a ASCVD por meio da dislipidemia. Discussões mais abrangentes sobre essas causas raiz serão apresentadas quando apropriado em artigos subsequentes desta série. 1. Fatores alimentares e dislipidemia Dietas ricas em carboidratos têm sido fortemente associadas à dislipidemia , particularmente caracterizada pelo aumento de triglicerídeos e diminuição dos níveis de colesterol HDL ( 4–6 ). Esse efeito é especialmente pronunciado com carboidratos de alto índice glicêmico ( 5 ). O mecanismo pode envolver redução da depuração de partículas de LDL e aumento da produção de seus precursores ( 7 ). A hipertrigliceridemia induzida por carboidratos ocorre quando o carboidrato da dieta excede 55% da ingestão de energia, apesar da redução da gordura da dieta ( 8 ). Esse efeito paradoxal pode ser devido à lipogênese intestinal de novo e à mobilização aumentada de lipídios armazenados ( 9 ). No entanto, o impacto dos carboidratos no metabolismo lipídico é complexo, com alguns estudos sugerindo que dietas com baixo teor de carboidratos podem ter efeitos benéficos na dislipidemia aterogênica ( 10 ). Dietas cetogênicas com baixo teor de carboidratos (KDs) têm demonstrado efeitos promissores na melhora de distúrbios metabólicos, particularmente dislipidemia. KDs podem levar a reduções significativas em triglicerídeos, colesterol total e colesterol LDL, enquanto aumentam o colesterol HDL ( 11,12 ). Essas dietas melhoram a sensibilidade à insulina, revertem a dislipidemia aterogênica e reduzem biomarcadores inflamatórios associados a doenças cardiovasculares ( 13,14 ). KDs também demonstraram benefícios no controle da obesidade, síndrome metabólica e diabetes tipo 2 ( 15,16 ). Estudos mostraram que KDs podem diminuir as concentrações séricas de insulina em jejum, melhorar o tamanho das partículas de LDL e reduzir a lipemia pós-prandial ( 11,12 ). Embora a proporção ideal de carboidratos e a duração da dieta exijam mais investigação, KDs parecem ser uma abordagem segura e eficaz para o tratamento de distúrbios metabólicos ( 17,18 ). Alimentos ultraprocessados e dislipidemia. Foi demonstrado que o alto consumo de alimentos ultraprocessados (AUP) está associado a um risco aumentado de dislipidemia e outros distúrbios cardiometabólicos. Vários estudos de coorte prospectivos descobriram que indivíduos com maior ingestão de AUP têm chances significativamente maiores de desenvolver hipertrigliceridemia, colesterol HDL baixo e hipercolesterolemia ( 19,20 ). Essa associação foi observada em adultos e adolescentes ( 21,22 ). Revisões sistemáticas e meta-análises confirmam essas descobertas, relatando associações positivas consistentes entre o consumo de AUP e o risco aumentado de dislipidemia, bem como diabetes, hipertensão e obesidade ( 23,24 ). Estudos longitudinais em crianças também mostraram que a maior ingestão de AUP está associada a níveis elevados de colesterol total e triglicerídeos ( 25 ). Os mecanismos propostos incluem matriz alimentar alterada, toxicidade de aditivos e contaminantes induzidos pelo processamento que afetam o metabolismo lipídico, a microbiota intestinal e as vias inflamatórias ( 26 ). Óleos de sementes (ricos em ácidos graxos poliinsaturados ômega-6 (PUFAs)) e dislipidemia. Pesquisas sugerem que a alta ingestão de ácidos graxos poliinsaturados ômega-6 (PUFAs) de óleos de sementes pode contribuir para inflamação, estresse oxidativo e aterosclerose ( 27 ). Apesar das recomendações para o consumo de PUFA ômega-6, alguns estudos indicam potenciais efeitos colaterais de longo prazo, incluindo hiperinsulinemia e aumento do risco de câncer ( 28 ). A semente de linhaça e seu óleo, ricos em ácidos graxos ômega-3, demonstraram impactos positivos em fatores de risco cardiovascular e dislipidemia ( 29,30 ). Ajustar a proporção de PUFA ômega-6 para ômega-3 pode ser crucial no tratamento de doenças crônicas ( 30 ). Durante o cozimento, os óleos de sementes ricos em PUFA ômega-3 e ômega-6 são facilmente oxidados, tornam-se rançosos e podem produzir gorduras trans prejudiciais ( 72 ). Alto teor de frutose (encontrado em xarope de milho rico em frutose (HFCS) e frutas). Pesquisas sugerem que o alto consumo de frutose, particularmente de xarope de milho rico em frutose (HFCS), pode contribuir para dislipidemia e outros distúrbios metabólicos. Estudos demonstraram que a ingestão de frutose pode aumentar os níveis de triglicerídeos pós-prandiais, colesterol LDL e apolipoproteína B ( 32,33 ). O consumo de frutose também foi associado à adiposidade visceral, resistência à insulina e lipogênese hepática de novo (doença hepática gordurosa) ( 34,35 ). Os efeitos metabólicos da frutose diferem da glicose devido à sua rápida conversão e extração hepática ( 36 ). Embora alguns estudos não tenham encontrado diferenças metabólicas significativas entre HFCS e sacarose ( 37 ), outros sugerem que o consumo de HFCS a 25% das necessidades energéticas pode aumentar os fatores de risco de doenças cardiovasculares comparativamente à frutose ( 32 ). Pesquisas recentes enfatizam os efeitos sinérgicos da glicose e da frutose no metabolismo lipídico, apoiando os esforços de saúde pública para reduzir a ingestão de açúcar ( 38,39 ). 2. Deficiência nutricional e dislipidemia Muitas vitaminas e micronutrientes desempenham papéis críticos no metabolismo lipídico e energético, e deficiências — isoladas ou combinadas — podem levar a distúrbios metabólicos. Abaixo estão alguns exemplos importantes: Vitaminas B. A niacina e a vitamina B6 demonstraram potencial significativo no tratamento da dislipidemia e dos riscos cardiovasculares associados. A suplementação de niacina pode reduzir os níveis de triglicerídeos, LDL e VLDL, ao mesmo tempo que aumenta o HDL ( 40 ). A suplementação de vitamina B melhora o metabolismo lipídico e reduz a inflamação em pacientes com doença arterial coronária estável ( 41 ). Estudos em animais demonstraram efeitos anti-hiperlipidêmicos e hepatoprotetores da vitamina B6 ( 42 ). Deficiências nas vitaminas B6 e B12 são frequentemente relatadas em pacientes hiperlipidêmicos ( 43 ). A maior ingestão alimentar de niacina está associada a um risco reduzido de dislipidemia ( 44 ). Vitamina C e dislipidemia. Pesquisas demonstram que a suplementação de vitamina C pode melhorar os perfis lipídicos ao reduzir o colesterol total, o colesterol LDL e os triglicerídeos, particularmente em indivíduos com hipercolesterolemia ou diabetes ( 45–47 ). Alguns estudos também relatam aumentos no colesterol HDL ( 48,49 ). Efeitos benéficos da vitamina C foram observados em diversos grupos, incluindo diabéticos, pacientes em hemodiálise e trabalhadores do petróleo expostos a vapores de petróleo ( 50,51 ). Uma meta-análise de 13 ensaios clínicos randomizados confirmou que a suplementação de vitamina C reduz significativamente o colesterol LDL e os triglicerídeos em indivíduos hipercolesterolêmicos ( 46 ). Os efeitos da vitamina C variam dependendo da dosagem, duração e estado de saúde individual ( 47 ). O trabalho pioneiro do Dr. Linus Pauling sobre vitamina C e doenças cardiovasculares lançou as bases para a compreensão de seu papel na saúde vascular, vinculando-a indiretamente ao metabolismo lipídico. Planejamos dedicar um artigo para explorar mais a fundo os insights de Pauling e sua relevância para a dislipidemia e ASCVD. Um de nós (TEL) discute o papel da vitamina C na melhoria dos perfis lipídicos, combatendo o estresse oxidativo e apoiando a saúde vascular nos livros Primal Panacea ( 52 ) e Stop America's Number One Killer ( 53 ). Vitamina D e dislipidemia. A deficiência de vitamina D está significativamente associada à dislipidemia. Estudos revelam que indivíduos com níveis séricos mais baixos de 25-hidroxivitamina D são mais propensos a apresentar perfis lipídicos anormais, incluindo colesterol total elevado, LDL e triglicerídeos e HDL diminuído ( 54–57 ). Essa relação persiste mesmo após o ajuste para fatores de confusão. A deficiência de vitamina D está relacionada a alterações nos perfis metabolômicos, particularmente na via esfingolipídica ( 58 ). Interações com outros micronutrientes, como vitamina A, zinco e magnésio, podem influenciar o impacto da vitamina D no metabolismo lipídico ( 59 ). Nossa recente revisão abrangente da vitamina D demonstra que manter níveis séricos ideais acima de 40 ng/mL reduz o risco de incidência e mortalidade por doenças cardiovasculares ( 60 ) (aceito para publicação pela Nutrients ). Vitamina E e dislipidemia. A vitamina E demonstrou propriedades antiateroscleróticas ( 61 ). Pesquisas sobre vitamina E e dislipidemia mostram resultados mistos. Alguns estudos sugerem que a suplementação de vitamina E pode melhorar os perfis lipídicos em pacientes dislipidêmicos, reduzindo o colesterol total, LDL-C e triglicerídeos ( 62,63 ). Níveis séricos mais elevados de vitamina E foram associados a um perfil lipídico mais favorável ( 64 ). A suplementação de vitamina E demonstrou suprimir os peróxidos lipídicos plasmáticos elevados e aumentar a atividade antioxidante sérica ( 65 ). O impacto das vitaminas antioxidantes nos perfis lipídicos varia com base na dosagem, duração e estado de saúde individual ( 47 ). Magnésio e dislipidemia. A hipomagnesemia tem sido associada a anormalidades metabólicas e dislipidemia ( 66–70 ). Estudos relatam correlações negativas entre magnésio sérico e triglicerídeos, LDL e colesterol total, enquanto correlações positivas são observadas com colesterol HDL ( 70,71 ). 3. Infecções e dislipidemia As infecções promovem dislipidemia. A dislipidemia é uma complicação comum em pacientes infectados pelo HIV e aqueles com COVID-19, associada ao aumento da gravidade e mortalidade ( 72 ). É caracterizada por colesterol total elevado, LDL e triglicerídeos, com diminuição do HDL ( 73,74 ). A patogênese envolve inflamação, estresse oxidativo e peroxidação lipídica ( 75 ). Essas anormalidades lipídicas podem aumentar o risco cardiovascular em pacientes com HIV ( 76,77 ). A pesquisa sugere uma associação significativa entre infecções orais, particularmente periodontite, e distúrbios metabólicos sistêmicos. A periodontite tem sido associada ao aumento do risco de doenças cardiovasculares e dislipidemia ( 78,79 ). Estudos encontraram níveis mais elevados de colesterol total, colesterol LDL e triglicerídeos, juntamente com menor colesterol HDL, em indivíduos com periodontite ( 80,81 ). A infecção oral crônica por Porphyromonas gingivalis, um patógeno periodontal chave, demonstrou acelerar a formação de ateroma alterando os perfis lipídicos em modelos animais ( 82 ). A relação entre periodontite e hiperlipidemia parece bidirecional, com triglicerídeos elevados modulando potencialmente as respostas inflamatórias aos patógenos periodontais ( 83 ). Os mecanismos subjacentes envolvem inflamação sistêmica, endotoxemia metabólica e fatores genéticos que influenciam tanto as infecções orais quanto as doenças cardiometabólicas ( 84 ). Essas descobertas destacam a complexa interação entre a saúde bucal e o metabolismo sistêmico. O controle da infecção melhora a dislipidemia. O tratamento periodontal demonstrou melhorar o controle lipídico ( 85 ). A erradicação da infecção por Helicobacter pylori pode diminuir o risco de dislipidemia ( 86 ). 4. Inatividade física e dislipidemia/colesterol alto Pesquisas mostram consistentemente uma relação inversa entre atividade física (AF) e dislipidemia. Níveis mais altos de AF estão associados ao aumento do HDL-C e à diminuição dos triglicerídeos em homens e mulheres ( 87,88 ). O comportamento sedentário aumenta o risco de dislipidemia, enquanto a AF moderada a vigorosa (AFMV) pode reduzir esse risco ( 89,90 ). A prevalência de dislipidemia é alta em algumas populações, com conscientização e tratamento limitados ( 91 ). Indivíduos que atendem às diretrizes de AF têm menores chances de dislipidemia, mesmo com baixa qualidade da dieta ( 91 ). No entanto, adultos com hipercolesterolemia têm menos probabilidade de atender às recomendações de AF em comparação com aqueles sem ( 92 ). Os padrões de AF, incluindo tempo e intensidade, podem influenciar os perfis lipídicos de forma diferente ( 90 ). No geral, a AF habitual está associada a perfis lipídicos mais favoráveis e risco reduzido de doença cardiovascular ( 93,94 ). 5. Desequilíbrio hormonal e dislipidemia/colesterol alto A disfunção da tireoide, particularmente o hipotireoidismo, está fortemente associada à dislipidemia e ao aumento do risco cardiovascular ( 95,96 ). Tanto o hipotireoidismo manifesto quanto o subclínico podem levar a níveis elevados de colesterol total, colesterol LDL e apolipoproteína B, ao mesmo tempo em que afetam potencialmente o colesterol HDL e os triglicerídeos ( 97,98 ). Essas anormalidades lipídicas são devidas principalmente à atividade reduzida do receptor LDL e à regulação alterada da biossíntese do colesterol ( 99 ). A terapia de reposição hormonal da tireoide demonstrou melhorar os perfis lipídicos no hipotireoidismo manifesto, mas seus benefícios no hipotireoidismo subclínico permanecem debatidos ( 99,100 ). Estudos recentes também destacaram o papel dos hormônios tireoidianos na regulação da função do HDL e do efluxo de colesterol ( 98 ). Dada a prevalência da disfunção tireoidiana e seu impacto no metabolismo lipídico, a triagem para distúrbios da tireoide é recomendada em pacientes com dislipidemia ( 101 ). O desequilíbrio de cortisol contribui significativamente para a dislipidemia, colesterol alto e aumento do risco cardiovascular. O excesso de cortisol, como na síndrome de Cushing, está associado a níveis elevados de triglicerídeos, colesterol total e colesterol LDL ( 102 ). Da mesma forma, a elevação do cortisol induzida pelo estresse interrompe o metabolismo lipídico, promovendo a aterogênese e aumentando o risco de aterosclerose ( 103 ). Por outro lado, pacientes com síndrome metabólica e baixos níveis de cortisol apresentam distúrbios lipídicos menos pronunciados ( 104 ). Níveis elevados de cortisol basal e variabilidade circadiana reduzida foram associados a perfis lipídicos desfavoráveis, particularmente em indivíduos com transtornos depressivos e de ansiedade ( 105 ). Além disso, a proporção cortisol-DHEA foi positivamente correlacionada com perfis lipídicos aterogênicos em pacientes com HIV com lipodistrofia ( 106 ). A terapia com glicocorticoides, uma causa comum de excesso de cortisol, pode levar à dislipidemia e hipertensão, aumentando ainda mais o risco de doença cardiovascular ( 107 ). O excesso de cortisol também está fortemente associado à obesidade, hipertensão e síndrome metabólica ( 108,109 ). Além disso, estudos descobriram que níveis elevados de cortisol a longo prazo, medidos no couro cabeludo, estão ligados a um histórico de doença cardiovascular ( 110 ). Na obesidade, concentrações mais altas de cortisol estão diretamente correlacionadas com um risco aumentado de comorbidades cardiovasculares ( 111 ). Essas descobertas destacam o papel multifacetado do cortisol na dislipidemia e enfatizam a necessidade de controlar os níveis de cortisol para mitigar os riscos cardiovasculares de forma eficaz. O desequilíbrio de estrogênio impacta significativamente o metabolismo lipídico e os níveis de colesterol. Durante a menopausa, a deficiência de estrogênio leva ao aumento do colesterol total, colesterol LDL e triglicerídeos, enquanto diminui o colesterol HDL ( 112 ). Altos níveis de estradiol materno podem induzir dislipidemia em recém-nascidos ao aumentar a expressão de HMGCR em hepatócitos fetais ( 113 ). A administração de estrogênio em mulheres na pré-menopausa aumenta os constituintes de VLDL e HDL, aumentando a produção de apoB de VLDL e apoA-I de HDL ( 114 ). Em mulheres na pós-menopausa, a terapia com estrogênio reduz os níveis de colesterol LDL ( 115 ). O tratamento com estrogênio em coelhos alimentados com colesterol atenua o desenvolvimento da aterosclerose ao modular o metabolismo da lipoproteína ( 116,117 ). Os hormônios sexuais endógenos desempenham um papel na regulação do metabolismo lipídico em mulheres na pós-menopausa, com SHBG associado a um perfil lipídico mais favorável ( 118 ). A administração de estrogênio em mulheres na pós-menopausa diminui o colesterol LDL e a atividade da lipase dos triglicerídeos hepáticos, enquanto aumenta o colesterol HDL ( 119 ). Desequilíbrio de progesterona pode impactar significativamente o metabolismo lipídico e os níveis de colesterol. A administração de progesterona em ratos levou ao aumento de triglicerídeos hepáticos e ésteres de colesterol, enquanto diminuiu os níveis de colesterol plasmático ( 120 ). Em células cultivadas, a progesterona inibiu a biossíntese do colesterol ( 121 ). A dislipidemia afetou a esteroidogênese ovariana em camundongos por meio de estresse oxidativo, inflamação e resistência à insulina ( 122 ). Em mulheres na pré-menopausa, o metabolismo lipídico ovariano influenciou os lipídios circulantes ( 123 ). A terapia de reposição de estrogênio mais progesterona em mulheres na pós-menopausa reduziu os níveis de lipoproteína [a] e melhorou os perfis lipídicos gerais ( 124 ). A medroxiprogesterona em altas doses diminuiu o colesterol total, LDL e HDL em mulheres na pós-menopausa ( 125 ). Em crianças, as proporções progesterona/estradiol foram associadas aos níveis de colesterol LDL ( 126 ). Corredoras com irregularidades menstruais apresentaram perfis hormonais e lipídicos esteróides alterados em comparação com suas contrapartes eumenorreicas ( 127 ). O desequilíbrio de testosterona pode impactar significativamente o metabolismo lipídico e os níveis de colesterol. Pesquisas sugerem uma relação complexa entre testosterona e perfis lipídicos. Baixos níveis de testosterona estão associados a perfis lipídicos adversos, incluindo colesterol total e triglicerídeos mais altos e menor colesterol de lipoproteína de alta densidade (HDL) ( 128,129 ). Por outro lado, níveis mais altos de testosterona se correlacionam com aumento do colesterol HDL em homens, particularmente aqueles com doença cardiovascular ( 130,131) . A deficiência de testosterona pode contribuir para a hipercolesterolemia por meio da expressão alterada dos receptores hepáticos PCSK9 e LDL ( 132 ). O efeito da testosterona nos lipídios varia com a idade, sexo, raça/etnia e estado da menopausa ( 133 ). A administração exógena de testosterona em homens hipogonadais pode melhorar os perfis lipídicos ao diminuir o LDL e o colesterol total, embora também possa diminuir o colesterol HDL ( 134 ). Embora a influência da testosterona nos lipídios seja evidente, seu impacto geral no risco de doenças cardiovasculares permanece obscuro e requer mais investigação ( 134,135 ). Conclusão A dislipidemia, há muito considerada um alvo primário no tratamento da ASCVD, é cada vez mais entendida como um resultado de causas raiz complexas e multifatoriais. Essas causas raiz incluem fatores alimentares, como dietas ricas em carboidratos, alimentos ultraprocessados, óleos de sementes e alto consumo de frutose, que influenciam significativamente o metabolismo lipídico. Deficiências nutricionais, incluindo vitaminas B, C, D e E, e magnésio, agravam ainda mais a dislipidemia, enquanto infecções crônicas e inatividade física agravam o risco cardiovascular. Desequilíbrios hormonais, incluindo disfunções nos hormônios tireoidianos, estrogênio, progesterona, testosterona e cortisol, também desempenham um papel fundamental nas anormalidades lipídicas. Abordar esses fatores subjacentes apresenta uma oportunidade de ir além do paradigma tradicional centrado no colesterol. Estratégias como modificações dietéticas, aumento da atividade física, controle de infecções e otimização do equilíbrio nutricional e hormonal podem melhorar significativamente os perfis lipídicos, reduzir o risco cardiovascular e até mesmo reverter a ASCVD em alguns casos, como demonstramos em nosso relatório recente ( 1 ). Ao focar nas causas raiz da dislipidemia, os provedores de saúde podem oferecer intervenções mais personalizadas e eficazes, mudando a ênfase do gerenciamento de sintomas para a verdadeira prevenção e reversão da doença. Essa abordagem tem o potencial de melhorar não apenas os resultados da ASCVD, mas também a saúde cardiovascular geral e a longevidade. Estudos futuros devem priorizar a integração dessas estratégias multifacetadas na prática clínica, enfatizando a importância de abordar as causas raiz da dislipidemia para uma saúde cardiovascular sustentável. Referências: 1. Cheng RZ, Duan L, Levy TE. Uma abordagem holística para ASCVD: Resumo de uma nova estrutura e relatório de 10 estudos de caso. Orthomol Med News Serv [Internet]. 2024 Nov 27;20(20). Disponível em: https://orthomolecular.org/resources/omns/v20n20.shtml 2. Cheng RZ, Levy TE. A má gestão da ASCVD: um apelo por soluções de causa raiz além do colesterol. Orthomol Med News Serv [Internet]. 2025 Jan 2 [citado 2025 Jan 5]; Disponível em: https://orthomolecular.activehosted.com/index.php?action=social&chash=0bb4aec1710521c12ee76289d9440817.345 3. Cheng RZ. Protocolo de Medicina Ortomolecular Integrativa para ASCVD [Internet]. 2024. Disponível em: https://www.drwlc.com/blog/2024/08/01/integrative-orthomolecular-medicine-protocol-for-ascvd/ 4. Polacow VO, Lancha Junior AH. [Dietas ricas em carboidratos: efeitos no metabolismo lipídico, adiposidade corporal e sua associação com atividade física e risco de doença cardiovascular]. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2007 Abr;51(3):389–400. 5. Shin WK, Shin S, Lee Jo koo. Ingestão de carboidratos e hiperlipidemia entre a população com dietas ricas em carboidratos: o estudo Health Examinees Gem - Shin - 2021 - Nutrição molecular e pesquisa alimentar - Wiley Online Library. Mol Nutr Food Res [Internet]. [citado em 29 de dezembro de 2024]; Disponível em: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mnfr.202000379 6. Jackson RL, Yates MT, McNerney CA, Kashyap ML. Dieta e metabolismo do HDL: dietas ricas em carboidratos vs. ricas em gordura. Em: Malmendier CL, Alaupovic P, editores. Lipoproteínas e aterosclerose [Internet]. Boston, MA: Springer US; 1987 [citado em 5 de novembro de 2024]. p. 165–72. Disponível em: https://doi.org/10.1007/978-1-4684-1268-0_24 7. Houttu V, Grefhorst A, Cohn DM, Levels JHM, Roeters van Lennep J, Stroes ESG, et al. Dislipidemia grave imitando hipercolesterolemia familiar induzida por dietas ricas em gordura e pobres em carboidratos: uma revisão crítica. Nutrientes. 15 de fevereiro de 2023;15(4):962. 8. Parks EJ. Efeito do carboidrato dietético no metabolismo dos triglicerídeos em humanos. J Nutr. 2001 Out;131(10):2772S-2774S. 9. Stahel P, Xiao C, Lewis GF. Controle da secreção de lipoproteína intestinal por carboidratos dietéticos. Curr Opin Lipidol. 2018 fev;29(1):24–9. 10. Musunuru K. Dislipidemia aterogênica: risco cardiovascular e intervenção dietética. Lipídios. 2010 Out;45(10):907–14. 11. Sharman MJ, Kraemer WJ, Love DM, Avery NG, Gómez AL, Scheett TP, et al. Uma dieta cetogênica afeta favoravelmente os biomarcadores séricos para doenças cardiovasculares em homens com peso normal. J Nutr. 2002 julho;132(7):1879–85. 12. Hickey JT, Hickey L, Yancy WS, Hepburn J, Westman EC. Uso clínico de uma dieta restrita em carboidratos para tratar a dislipidemia da síndrome metabólica. Metab Syndr Relat Disord. 2003 Set;1(3):227–32. 13. O'Neill BJ. Efeito de dietas com baixo teor de carboidratos no risco cardiometabólico, resistência à insulina e síndrome metabólica. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2020 Out;27(5):301–7. 14. Zhang W, Guo X, Chen L, Chen T, Yu J, Wu C, et al. Dietas cetogênicas e doenças cardiometabólicas. Front Endocrinol. 2021;12:753039. 15. Moreno-Sepúlveda J, Capponi M. [O impacto em doenças metabólicas e reprodutivas de dietas com baixo teor de carboidratos e cetogênicas]. Rev Med Chil. 2020 Nov;148(11):1630–9. 16. Sakr HF, Sirasanagandla SR, Das S, Bima AI, Elsamanoudy AZ. Dieta cetogênica com baixo teor de carboidratos para melhoria do controle glicêmico: mecanismo de ação da cetose e efeitos benéficos. Curr Diabetes Rev. 2023;19(2):e110522204580. 17. Charlot A, Zoll J. Efeitos benéficos da dieta cetogênica na síndrome metabólica: uma revisão sistemática. Diabetologia. 24 de abril de 2022;3(2):292–309. 18. Kayode TO, Rotimi ED, Afolayan AO, Kayode AAA. Dieta cetogênica: um remédio nutricional para alguns distúrbios metabólicos. J Educ Health Sport. 2020 10 de agosto;10(8):180–8. 19. Donat-Vargas C, Sandoval-Insausti H, Rey-García J, Moreno-Franco B, Åkesson A, Banegas JR, et al. Alto consumo de alimentos ultraprocessados está associado à dislipidemia incidente: um estudo prospectivo de adultos mais velhos. J Nutr. 2021 7 de agosto;151(8):2390–8. 20. Scaranni P de O da S, de Oliveira Cardoso L, Griep RH, Lotufo PA, Barreto SM, da Fonseca M de JM. Consumo de alimentos ultraprocessados e incidência de dislipidemias: Estudo Longitudinal de Saúde do Adulto (ELSA-Brasil). Br J Nutr. 2022 abr 22;1–22. 21. Lima LR, Nascimento LM, Gomes KRO, Martins M do C de CE, Rodrigues MTP, Frota K de MG. Associação entre consumo de alimentos ultraprocessados e parâmetros lipídicos entre adolescentes. Cienc Saude Coletiva. 2020 Out;25(10):4055–64. 22. Beserra JB, Soares NI da S, Marreiros CS, Carvalho CMRG de, Martins M do C de CE, Freitas B de JES de A, et al. [Crianças e adolescentes que consomem alimentos ultraprocessados apresentam pior perfil lipídico? Uma revisão sistemática]. Ciência Saúde Coletiva. 2020 dezembro;25(12):4979–89. 23. Vitale M, Costabile G, Testa R, D'Abbronzo G, Nettore IC, Macchia PE, et al. Alimentos ultraprocessados e saúde humana: uma revisão sistemática e meta-análise de estudos prospectivos de coorte. Adv Nutr Bethesda Md. 2024 Jan;15(1):100121. 24. Mambrini SP, Menichetti F, Ravella S, Pellizzari M, De Amicis R, Foppiani A, et al. Consumo de alimentos ultraprocessados e incidência de obesidade e fatores de risco cardiometabólico em adultos: uma revisão sistemática de estudos prospectivos. Nutrientes. 31 de maio de 2023;15(11):2583. 25. Leffa PS, Hoffman DJ, Rauber F, Sangalli CN, Valmórbida JL, Vitolo MR. Associações longitudinais entre alimentos ultraprocessados e lipídios sanguíneos na infância. Br J Nutr. 2020 Aug 14;124(3):341–8. 26. Juul F, Vaidean G, Lin Y, Deierlein AL, Parekh N. Alimentos ultraprocessados e doença cardiovascular incidente no estudo Framingham Offspring. J Am Coll Cardiol. 2021 Mar 30;77(12):1520–31. 27. DiNicolantonio JJ, O'Keefe J. A importância de manter uma baixa proporção de ômega-6/ômega-3 para reduzir o risco de doenças autoimunes, asma e alergias. Mo Med. 2021;118(5):453–9. 28. Yam D, Eliraz A, Berry EM. Dieta e doença--o paradoxo israelense: possíveis perigos de uma dieta rica em ácidos graxos poliinsaturados ômega-6. Isr J Med Sci. 1996 Nov;32(11):1134–43. 29. Vashishtha V, Barhwal K, Kumar A, Hota SK, Chaurasia OP, Kumar B. Efeito do óleo de semente de espinheiro-marítimo na redução de fatores de risco cardiovascular: Um ensaio longitudinal controlado em indivíduos hipertensos. Clin Nutr Edinb Scotl. 2017 Out;36(5):1231–8. 30. Fawzy M, Nagi HM, Mourad R. EFEITO BENÉFICO DA SEMENTE DE LINHAÇA E DO ÓLEO DE LINHAÇA AJUSTANDO A RELAÇÃO ÔMEGA6:ÔMEGA3 NO METABOLISMO DE LIPÍDIOS EM RATOS ALIMENTADOS COM DIETA RICA EM COLESTEROL. J Spec Educ Res. 2020 Abr 1;2020(58):117–42. 31. Obi J, Sakamoto T, Furihata K, Sato S, Honda M. Vegetais contendo compostos de enxofre promovem a trans-isomerização de ácidos graxos insaturados em triacilgliceróis durante o processo de cozimento. Food Res Int. 2025 Jan 1;200:115425. 32. Stanhope KL, Bremer AA, Medici V, Nakajima K, Ito Y, Nakano T, et al. O consumo de frutose e xarope de milho rico em frutose aumenta os triglicerídeos pós-prandiais, o colesterol LDL e a apolipoproteína-B em homens e mulheres jovens. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Out;96(10):E1596-1605. 33. Stanhope KL, Medici V, Bremer AA, Lee V, Lam HD, Nunez MV, et al. Um estudo de dose-resposta do consumo de bebidas adoçadas com xarope de milho rico em frutose sobre fatores de risco de lipídios/lipoproteínas para doenças cardiovasculares em adultos jovens. Am J Clin Nutr. 2015 Jun;101(6):1144–54. 34. Stanhope KL, Havel PJ. Consumo de frutose: mecanismos potenciais para seus efeitos aumentarem a adiposidade visceral e induzirem dislipidemia e resistência à insulina. Curr Opin Lipidol. 2008 fev;19(1):16–24. 35. Tappy L, Lê KA. Efeitos metabólicos da frutose e o aumento mundial da obesidade. Physiol Rev. 2010 Jan;90(1):23–46. 36. Schaefer EJ, Gleason JA, Dansinger ML. Frutose e glicose dietéticas afetam diferencialmente a homeostase de lipídios e glicose. J Nutr. 2009 Jun;139(6):1257S-1262S. 37. Angelopoulos TJ, Lowndes J, Zukley L, Melanson KJ, Nguyen V, Huffman A, et al. O efeito do consumo de xarope de milho rico em frutose em triglicerídeos e ácido úrico. J Nutr. 2009 Jun;139(6):1242S-1245S. 38. Gugliucci A. Açúcar e dislipidemia: uma tempestade dupla e perfeita. J Clin Med. 2023 31 de agosto;12(17):5660. 39. Stanhope KL. Papel dos açúcares contendo frutose nas epidemias de obesidade e síndrome metabólica. Annu Rev Med. 2012;63:329–43. 40. Dayi T, Hoca M. Niasin Dislipidemi Riskini Azaltmada Potansiyel Bir Ajan Mıdır? Istambul Gelişim Üniversitesi Sağlık Bilim Derg. 2022, 29 de agosto;(17):626–35. 41. Liu M, Wang Z, Liu S, Liu Y, Ma Y, Liu Y, et al. Efeito da suplementação de vitaminas B em fatores cardiometabólicos em pacientes com doença arterial coronária estável: Um ensaio randomizado duplo-cego. Asia Pac J Clin Nutr. 2020;29(2):245–52. 42. Zhang Q, Zhang DL, Zhou XL, Li Q, He N, Zhang J, et al. Propriedades anti-hiperlipidêmicas e hepatoprotetoras da suplementação de vitamina B6 em ratos com hiperlipidemia induzida por dieta rica em gordura. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2021;21(12):2260–72. 43. Al-Qusous MN, Al Madanat WKJ, Mohamed Hussein R. Associação de deficiências de vitaminas D, B6 e B12 com hiperlipidemia entre adultos jordanianos. Rep Biochem Mol Biol. 2023 Out;12(3):415–24. 44. Altschul R, Hoffer A, Stephen JD. Influência do ácido nicotínico no colesterol sérico no homem. Arch Biochem Biophys. 1955 fev;54(2):558–9. 45. Chaudhari HV, Dakhale GN, Chaudhari S, Kolhe S, Hiware S, Mahatme M. O efeito benéfico da suplementação de vitamina C sobre os lipídios séricos em pacientes diabéticos tipo 2: um estudo randomizado duplo-cego. Int J Diabetes Metab. 2012;20(2):53–8. 46. McRae MP. A suplementação de vitamina C reduz o colesterol de lipoproteína de baixa densidade sérica e os triglicerídeos: uma meta-análise de 13 ensaios clínicos randomizados. J Chiropr Med. 2008 Jun;7(2):48–58. 47. Mohseni S, Tabatabaei-Malazy O, Shadman Z, Khashayar P, Mohajeri-Tehrani M, Larijani B. Visando a dislipidemia com vitaminas antioxidantes C, D e E; uma revisão sistemática de estudos de meta-análise. J Diabetes Metab Disord. 2021 Out 21;20(2):2037–47. 48. Ness AR, Khaw KT, Bingham S, Day NE. Status da vitamina C e lipídios séricos. Eur J Clin Nutr. 1996 Nov;50(11):724–9. 49. Cerná O, Ramacsay L, Ginter E. Lipídios plasmáticos, lipoproteínas e índice aterogênico em homens e mulheres que receberam vitamina C. Cor Vasa. 1992;34(3):246–54. 50. El Mashad GM, ElSayed HM, Nosair NA. Efeito da suplementação de vitamina C no perfil lipídico, ácido úrico sérico e ácido ascórbico em crianças em hemodiálise. Saudi J Kidney Dis Transplant Off Publ Saudi Cent Organ Transplant Saudi Arab. 2016;27(6):1148–54. 51. George-Opuda IM, Etuk EJ, Elechi-Amadi KN, Okolonkwo BN, Adegoke OA, Ohaka TP, et al. A suplementação de vitamina C reduziu os parâmetros lipídicos aterogênicos entre trabalhadores de petróleo e gás expostos ocupacionalmente a vapores de petróleo em Port Harcourt, Rivers State, Nigéria. J Adv Med Pharm Sci. 2024 19 de fevereiro;26(3):45–52. 52. Levy TE, Gordon G. Primal Panacea. Segunda edição impressa de 2012. Henderson, NV: Medfox Publishing; 2011. 352 p. 53. Levy TE. Pare o assassino número 1 da América: MD JD Levy, MD Julian Whitaker: 9780977952007: Amazon.com: Gateway [Internet]. [citado em 6 de julho de 2019]. Disponível em: https://www.amazon.com/Stop-Americas-Killer-MD-Levy/dp/0977952002/ref=sr_1_1?crid=2GE3D8VO3QMJL&keywords=stop+america+s+%231+killer&qid=1562416934&s=gateway&sprefix=stop+america%2Caps%2C428&sr=8-1 54. Sharba ZF, Shareef RH, Abd BA, Hameed EN. Associação entre dislipidemia e deficiência de vitamina D: um estudo transversal. Folia Med (Plovdiv). 31 de dezembro de 2021;63(6):965–9. 55. Chaudhuri JR, Mridula KR, Anamika A, Boddu DB, Misra PK, Lingaiah A, et al. Deficiência de 25-hidroxivitamina D e dislipidemia em indivíduos indianos. J Lipídios. 2013;2013:1–7. 56. Jiang X, Peng M, Chen S, Wu S, Zhang W. A deficiência de vitamina D está associada à dislipidemia: um estudo transversal em 3788 indivíduos. Curr Med Res Opin. 2019 Jun 3;35(6):1059–63. 57. Doddamani DS, Shetty DP. A Associação entre Deficiência de Vitamina D e Dislipidemia. Em 2020 [citado em 5 de janeiro de 2025]. Disponível em: https://www.semanticscholar.org/paper/The-Association-between-Vitamin-D-Deficiency-and-Doddamani-Shetty/50aa5e70d0f7a9edc9d72c5c7a8b0af5fca58866 58. Mousa H, Elrayess MA, Diboun I, Jackson SK, Zughaier SM. Perfil Metabolômico do Status da Vitamina D em Relação à Dislipidemia. Metabolites. 2022 Aug 22;12(8):771. 59. Khosravi-Boroujeni H, Ahmed F, Sarrafzadegan N. A associação entre vitamina D e síndrome metabólica é independente de outros micronutrientes? Int J Vitam Nutr Res Int Z Vitam- Ernahrungsforschung J Int Vitaminol Nutr. 2015 Dez;85(5–6):245–60. 60. Grant WB, Wimalawansa SJ, Pludowski P, Cheng RZ. Vitamina D: Benefícios para a saúde baseados em evidências e recomendações para diretrizes populacionais. Nutrients [Internet]. Disponível em: www.mdpi.com/journal/nutrients 61. Saggini A, Anogeianaki A, Angelucci D, Cianchetti E, D'Alessandro M, Maccauro G, et al. Colesterol e vitaminas: estudo revisitado. Agentes Homeost J Biol Regul. 2011;25(4):505–15. 62. Vasanthi B, Kalaimathi B. Efeito terapêutico da vitamina E em pacientes com dislipidemia. Em 2012 [citado em 5 de janeiro de 2025]. Disponível em: https://www.semanticscholar.org/paper/Therapeutic-Effect-of-Vitamin-E-in-Patients-with-Vasanthi-Kalaimathi/2856f54306f952ff20d346526b46f31e4b462e23 63. Manimegalai R, Geetha A, Rajalakshmi K. Efeito da vitamina E na hiperlipidemia induzida por dieta rica em gordura em ratos. Indian J Exp Biol. 1993 agosto;31(8):704–7. 64. Barzegar-Amini M, Ghazizadeh H, Seyedi SMR, Sadeghnia HR, Mohammadi A, Hassanzade-Daloee M, et al. Vitamina E sérica como fator prognóstico significativo em pacientes com distúrbios de dislipidemia. Diabetes Metab Syndr. 2019;13(1):666–71. 65. Szczeklik A, Gryglewski RJ, Domagala B, Dworski R, Basista M. Suplementação dietética com vitamina E em hiperlipoproteinemias: efeitos sobre peróxidos lipídicos plasmáticos, atividade antioxidante, geração de prostaciclina e agregabilidade plaquetária. Thromb Haemost. 1985 30 de agosto;54(2):425–30. 66. Guerrero-Romero F, Rodríguez-Morán M. Magnésio e dislipidemia [Internet]. 1ª edição. CRC Press; 2019 [citado em 5 de janeiro de 2025]. Disponível em: https://www.taylorfrancis.com/chapters/edit/10.1201/9780429029141-5/magnesium-dyslipidemia-fernando-guerrero-romero-martha-rodr%C3%ADguez-mor%C3%A1n 67. Levy T. Magnesium: Reversing Disease: Levy MD, Jd: 9780998312408: Amazon.com: Books [Internet]. 2019 [citado em 12 de fevereiro de 2022]. Disponível em: https://www.amazon.com/Magnesium-Reversing-MD-Jd-Levy/dp/0998312401/ref=pd_lpo_2?pd_rd_i=0998312401&psc=1 68. Dean C. The Magnesium Miracle (Segunda edição): Dean MDND, Carolyn: 9780399594441: Amazon.com: Books [Internet]. 2017 [citado em 12 de fevereiro de 2022]. Disponível em: https://www.amazon.com/Magnesium-Miracle-Second-Carolyn-Dean/dp/0399594442 69. Mishra S, Padmanaban P, Deepti G, G. Sarkar, Sumathi S, Toora BD. Magnésio sérico e dislipidemia no diabetes mellitus tipo 2. Biomed Res-Tokyo [Internet]. 2012 [citado em 5 de janeiro de 2025]; Disponível em: https://www.semanticscholar.org/paper/Serum-Magnesium-and-Dyslipidemia-in-Type-2-Diabetes-Mishra-Padmanaban/8d23a2bd9017cb57bb6ddda98789ba81c176b53c 70. Sajjan N, Shamsuddin M. Um estudo de magnésio sérico e dislipidemia em pacientes com diabetes mellitus tipo 2. Int J Clin Biochem Res. 2016;3(1):36. 71. Deepti R, Nalini G, Anbazhagan. RELAÇÃO ENTRE HIPOMAGNESEMIA E DISLIPIDEMIA NO DIABETES MELLITUS TIPO 2. Asian J Pharm Res Health Care [Internet]. 2014 Jul 1 [citado 2025 Jan 5]; Disponível em: https://www.semanticscholar.org/paper/RELATIONSHIP-BETWEEN-HYPOMAGNESEMIA-AND-IN-TYPE-2-Deepti-Nalini/5fd9c00eacce8aa45f93c3e5ea0961969ec3223b 72. Hariyanto TI, Kurniawan A. A dislipidemia está associada à infecção grave por doença por coronavírus 2019 (COVID-19). Síndrome Metab do Diabetes. 2020;14(5):1463–5. 73. Lo J. Dislipidemia e gestão de lipídios em pacientes infectados pelo HIV. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes [Internet]. 2011 Abr [citado 2024 Dez 29];18(2). Disponível em: https://journals.lww.com/co-endocrinology/abstract/2011/04000/dyslipidemia_and_lipid_management_in_hiv_infected.9.aspx 74. Green ML. Avaliação e tratamento da dislipidemia em pacientes com infecção pelo HIV. J Gen Intern Med. 2002 Out 1;17(10):797–810. 75.Feingold KR, Grunfeld C. O efeito da inflamação e infecção em lipídios e lipoproteínas. Em: Feingold KR, Anawalt B, Blackman MR, Boyce A, Chrousos G, Corpas E, et al., editores. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000 [citado em 29 de dezembro de 2024]. Disponível em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK326741/ 76. Kulasekaram R, Peters BS, Wierzbicki AS. Dislipidemia e risco cardiovascular na infecção pelo HIV. Curr Med Res Opin. 2005 Nov;21(11):1717–25. 77. Kotler DP. HIV e terapia antirretroviral: anormalidades lipídicas e risco cardiovascular associado em pacientes infectados pelo HIV. JAIDS J Acquir Immune Defic Syndr. 1 de setembro de 2008;49:S79–85. 78. Mattila KJ, Pussinen PJ, Paju S. Infecções dentárias e doenças cardiovasculares: uma revisão. J Periodontal. 2005 Nov;76(11 Suppl):2085–8. 79. Ma W, Zou Z, Yang L, Lin D, Guo J, Shan Z, et al. Explorando a relação bidirecional entre periodontite e dislipidemia: uma revisão sistemática abrangente e meta-análise. BMC Oral Health. 29 de abril de 2024;24(1):508. 80. Moeintaghavi A, Haerian-Ardakani A, Talebi-Ardakani M, Tabatabaie I. Hiperlipidemia em pacientes com periodontite. J Contemp Dent Pract. 15 de agosto de 2005;6(3):78–85. 81. Nibali L, D'Aiuto F, Griffiths G, Patel K, Suvan J, Tonetti MS. Periodontite grave está associada à inflamação sistêmica e a um estado dismetabólico: um estudo de caso-controle. J Clin Periodontal. 2007 Nov;34(11):931–7. 82. Maekawa T, Takahashi N, Tabeta K, Aoki Y, Miyashita H, Miyauchi S, et al. Infecção oral crônica com Porphyromonas gingivalis acelera a formação de ateroma ao mudar o perfil lipídico. Cardona PJ, editora. PLoS ONE. 19 de maio de 2011;6(5):e20240. 83. Cutler CW, Shinedling EA, Nunn M, Jotwani R, Kim BO, Nares S, et al. Associação entre periodontite e hiperlipidemia: causa ou efeito? J Periodontol. 1999 Dez;70(12):1429–34. 84. Janket SJ, Javaheri H, Ackerson LK, Ayilavarapu S, Meurman JH. Infecções orais, inflamação metabólica, genética e doenças cardiometabólicas. J Dent Res. 2015 set;94(9 Suppl):119S-27S. 85. Fentoğlu O, Sözen T, Oz SG, Kale B, Sönmez Y, Tonguç MO, et al. Efeitos de curto prazo da terapia periodontal como um complemento ao tratamento antilipêmico. Oral Dis. 2010 Out;16(7):648–54. 86. Park Y, Kim TJ, Lee H, Yoo H, Sohn I, Min YW, et al. Erradicação da infecção por Helicobacter pylori diminui o risco de dislipidemia: Um estudo de coorte. Helicobacter. 2021 Abr;26(2):e12783. 87. Dancy C, Lohsoonthorn V, Williams MA. Risco de dislipidemia em relação ao nível de atividade física entre profissionais tailandeses e trabalhadores de escritório. Southeast Asian J Trop Med Public Health. 2008 Set;39(5):932–41. 88. Meireles De Pontes L. Padrão de atividade física e influência do sedentarismo na ocorrência de dislipidemias em adultos. Fit Perform J. 2008 Jul 1;7(4):245–50. 89. Zhou J, Zhou Q, Wang DP, Zhang T, Wang HJ, Song Y, et al. [Associações de comportamento sedentário e atividade física com dislipidemia]. Pequim Da Xue Xue Bao. 2017 Jun 18;49(3):418–23. 90. Wang X, Wang Y, Xu Z, Guo X, Mao H, Liu T, et al. Trajetórias da distribuição de atividade física de 24 horas e relação com dislipidemia. Nutrientes. 9 de janeiro de 2023;15(2):328. 91. Mutalifu M, Zhao Q, Wang Y, Hamulati X, Wang YS, Deng L, et al. Associação conjunta de atividade física e qualidade da dieta com dislipidemia: um estudo transversal na China Ocidental. Lipids Health Dis. 2024 10 de fev;23(1):46. 92. Churilla JR, Johnson TM, Zippel EA. Associação de volume de atividade física e hipercolesterolemia em adultos dos EUA. QJM Mon J Assoc Physicians. 2013 Abr;106(4):333–40. 93. Gordon DJ, Witztum JL, Hunninghake D, Gates S, Glueck CJ. Atividade física habitual e colesterol de lipoproteína de alta densidade em homens com hipercolesterolemia primária. The Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial. Circulação. 1983 Mar;67(3):512–20. 94. Delavar M, Lye M, Hassan S, Khor G, Hanachi P. Atividade física, nutrição e dislipidemia em mulheres de meia-idade. Iran J Public Health. 2011 Dez;40(4):89–98. 95. Brenta G, Fretes O. Dislipidemias e hipotireoidismo. Pediatr Endocrinol Rev PER. 2014 Jun;11(4):390–9. 96. Neves C, Alves M, Medina JL, Delgado JL. Doenças da tireoide, dislipidemia e patologia cardiovascular. Rev Port Cardiol Orgao Of Soc Port Cardiol Port J Cardiol Off J Port Soc Cardiol. 2008 Out;27(10):1211–36. 97. Peppa M, Betsi G, Dimitriadis G. Anormalidades lipídicas e risco cardiometabólico em pacientes com doença tireoidiana evidente e subclínica. J Lipids. 2011;2011:575840. 98. Jung KY, Ahn HY, Han SK, Park YJ, Cho BY, Moon MK. Associação entre função tireoidiana e perfis lipídicos, apolipoproteínas e função de lipoproteína de alta densidade. J Clin Lipidol. 2017;11(6):1347–53. 99. Duntas LH, Brenta G. Um foco renovado na associação entre hormônios tireoidianos e metabolismo lipídico. Front Endocrinol. 2018;9:511. 100. Liberopoulos EN, Elisaf MS. Dislipidemia em pacientes com distúrbios da tireoide. Horm Atenas Grécia. 2002;1(4):218–23. 101.Asranna A, Taneja RS, Kulshreshta B. Dislipidemia no hipotireoidismo subclínico e o efeito da tiroxina no perfil lipídico. Indian J Endocrinol Metab. 2012 Dez;16(Suppl 2):S347-349. 102. Arnaldi G, Scandali VM, Trementino L, Cardinaletti M, Appolloni G, Boscaro M. Fisiopatologia da dislipidemia na síndrome de Cushing. Neuroendocrinologia. 2010;92 Suppl 1:86–90. 103. Marcondes FK, Das Neves VJ, Costa R, Sanches A, Sousa T, Sampaio Moura MJC, et al. Dislipidemia induzida por estresse. In: Kelishadi R, editor. InTec; 2012 [consultado em 5 de janeiro de 2025]. Disponível em: http://www.intechopen.com/books/dyslipidemia-from-prevention-to-treatment/dyslipidemia-driven-by-stress 104. Nadolnik L, Polubok V, Gonchar K. Nível de cortisol no sangue em pacientes com síndrome metabólica e sua correlação com parâmetros de metabolismo de lipídios e carboidratos. Int J Biochem Res Rev. 2020 31 de dezembro;149–58. 105. Veen G, Giltay EJ, DeRijk RH, van Vliet IM, van Pelt J, Zitman FG. Cortisol salivar, lipídios séricos e adiposidade em pacientes com transtornos depressivos e de ansiedade. Metabolismo. 2009 Jun;58(6):821–7. 106. Christeff N, Melchior JC, de Truchis P, Perronne C, Nunez EA, Gougeon ML. Lipodistrofia definida por uma pontuação clínica em homens infectados pelo HIV em terapia antirretroviral altamente ativa: correlação entre dislipidemia e alterações hormonais esteróides. AIDS Lond Engl. 1999 Nov 12;13(16):2251–60. 107. Sholter DE, Armstrong PW. Efeitos adversos dos corticoides no sistema cardiovascular. Can J Cardiol. 2000 Abr;16(4):505–11. 108. Anagnostis P, Athyros VG, Tziomalos K, Karagiannis A, Mikhailidis DP. Revisão clínica: O papel patogênico do cortisol na síndrome metabólica: uma hipótese. J Clin Endocrinol Metab. 2009 agosto;94(8):2692–701. 109. van der Valk ES, Savas M, van Rossum EFC. Estresse e obesidade: há indivíduos mais suscetíveis? Curr Obes Rep. 2018 Jun;7(2):193–203. 110. Manenschijn L, Schaap L, van Schoor NM, van der Pas S, Peeters GMEE, Lips P, et al. Altos níveis de cortisol a longo prazo, medidos no couro cabeludo, estão associados a um histórico de doença cardiovascular. J Clin Endocrinol Metab. 2013 maio;98(5):2078–83. 111. Vicennati V, Pasqui F, Cavazza C, Pagotto U, Pasquali R. Desenvolvimento de obesidade e cortisol relacionado ao estresse em mulheres. Obes Silver Spring Md. 2009 Set;17(9):1678–83. 112. Torosyan N, Visrodia P, Torbati T, Minissian MB, Shufelt CL. Dislipidemia em mulheres de meia-idade: Abordagem e considerações durante a transição da menopausa. Maturitas. 2022 Dez;166:14–20. 113. Meng Y, Lv PP, Ding GL, Yu TT, Liu Y, Shen Y, et al. Altos níveis de estradiol sérico materno induzem dislipidemia em recém-nascidos humanos por meio de um elemento de resposta de estrogênio HMGCR hepático. Sci Rep. 2015 11 de maio;5:10086. 114. Schaefer EJ, Foster DM, Zech LA, Lindgren FT, Brewer HB, Levy RI. Os efeitos da administração de estrogênio no metabolismo da lipoproteína plasmática em mulheres na pré-menopausa. J Clin Endocrinol Metab. 1983 agosto;57(2):262–7. 115. Wahl P, Walden C, Knopp R, Hoover J, Wallace R, Heiss G, et al. Efeito da potência do estrogênio/progesterona no colesterol lipídico/lipoproteico. N Engl J Med. 1983 Abr 14;308(15):862–7. 116. Henriksson P, Stamberger M, Eriksson M, Rudling M, Diczfalusy U, Berglund L, et al. Alterações induzidas por estrogênio no metabolismo da lipoproteína: papel na prevenção da aterosclerose em coelhos alimentados com colesterol. Eur J Clin Invest. 1989 agosto;19(4):395–403. 117. Kushwaha RS, Hazzard WR. Estrogênios exógenos atenuam a hipercolesterolemia dietética e a aterosclerose no coelho. Metabolismo. 1981 Abr;30(4):359–66. 118. Mudali S, Dobs AS, Ding J, Cauley JA, Szklo M, Golden SH, et al. Hormônios pós-menopausa endógenos e lipídios séricos: o risco de aterosclerose em estudo de comunidades. J Clin Endocrinol Metab. 2005 fev;90(2):1202–9. 119. Applebaum-Bowden D, McLean P, Steinmetz A, Fontana D, Matthys C, Warnick GR, et al. Alterações de lipoproteína, apolipoproteína e enzima lipolítica após administração de estrogênio em mulheres na pós-menopausa. J Lipid Res. 1989 Dez;30(12):1895–906. 120. Gandarias JM, Abad C, Lacort M, Ochoa B. [Efeito da progesterona nos níveis de lipídios no plasma e no fígado de ratos (tradução do autor)]. Rev Esp Fisiol. 1979 Dez;35(4):470–3. 121. Metherall JE, Waugh K, Li H. Progesterona inibe a biossíntese do colesterol em células cultivadas. Acúmulo de precursores de colesterol. J Biol Chem. 1996 2 de fev;271(5):2627–33. 122. Abreu JM, Santos GB, Carvalho MDGDS, Mencarelli JM, Cândido BRM, Prado BBDP, et al. Influência da dislipidemia na secreção de esteroides ovarianos em camundongos fêmeas. Res Soc Dev. 2021 Out 12;10(13):e298101321369. 123. Jensen JT, Addis IB, Hennebold JD, Bogan RL. Metabolismo de lipídios ovarianos modula lipídios circulantes em mulheres na pré-menopausa. J Clin Endocrinol Metab. 2017 Set 1;102(9):3138–45. 124. Soma MR, Osnago-Gadda I, Paoletti R, Fumagalli R, Morrisett JD, Meschia M, et al. A redução da lipoproteína[a] induzida pela terapia de reposição de estrogênio mais progesterona em mulheres na pós-menopausa. Arch Intern Med. 1993 Jun 28;153(12):1462–8. 125. Grönroos M, Lehtonen A. Efeito de altas doses de progestina nos lipídios séricos. Aterosclerose. Abril de 1983;47(1):101–5. 126. Srinivasan SR, Sundaram GS, Williamson GD, Webber LS, Berenson GS. Lipoproteínas séricas e hormônios sexuais endógenos no início da vida: observações em crianças com diferentes perfis de lipoproteínas. Metabolismo. 1985 Set;34(9):861–7. 127. Thompson DL, Snead DB, Seip RL, Weltman JY, Rogol AD, Weltman A. Níveis de lipídios séricos e hormônios esteróides em mulheres corredoras com menstruações irregulares. Can J Appl Physiol Rev Can Physiol Appl. 1997 fev;22(1):66–77. 128. Haring R, Baumeister SE, Völzke H, Dörr M, Felix SB, Kroemer HK, et al. Associação prospectiva de baixas concentrações de testosterona total com um perfil lipídico adverso e aumento da dislipidemia incidente. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil Off J Eur Soc Cardiol Work Groups Epidemiol Prev Card Rehabil Exerc Physiol. 2011 fev;18(1):86–96. 129. Zhang N, Zhang H, Zhang X, Zhang B, Wang F, Wang C, et al. A relação entre testosterona endógena e perfil lipídico em homens chineses de meia-idade e idosos. Eur J Endocrinol. 2014 abr;170(4):487–94. 130. Page ST, Mohr BA, Link CL, O'Donnell AB, Bremner WJ, McKinlay JB. Níveis mais altos de testosterona estão associados ao aumento do colesterol de lipoproteína de alta densidade em homens com doença cardiovascular: resultados do Massachusetts Male Aging Study. Asian J Androl. 2008 Mar;10(2):193–200. 131. Nordøy A, Aakvaag A, Thelle D. Hormônios sexuais e lipoproteínas de alta densidade em homens saudáveis. Aterosclerose. 1979 Dez;34(4):431–6. 132. Cai Z, Xi H, Pan Y, Jiang X, Chen L, Cai Y, et al. Efeito da deficiência de testosterona no metabolismo do colesterol em porcos alimentados com uma dieta rica em gordura e colesterol. Lipids Health Dis. 2015 Mar 7;14:18. 133. Self A, Zhang J, Corti M, Esani M. Correlação entre hormônios sexuais e dislipidemia. Am Soc Clin Lab Sci. 2019 Out 14;ascls.119.002071. 134. Monroe AK, Dobs AS. O efeito dos andrógenos nos lipídios. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2013 Abr;20(2):132–9. 135. Gutai J, LaPorte R, Kuller L, Dai W, Falvo-Gerard L, Caggiula A. Testosterona plasmática, colesterol de lipoproteína de alta densidade e outras frações de lipoproteína. Am J Cardiol. 1981 Nov;48(5):897–902.