Compreendendo as causas raízes da dislipidemia na doença cardiovascular aterosclerótica

Compreendendo as causas raízes da dislipidemia na doença cardiovascular aterosclerótica Richard Z. Cheng, MD, Ph.D., Thomas E. Levy, MD, JD Destaques Uma mudança de paradigma do foco centrado no colesterol no gerenciamento dos sintomas para o tratamento das causas raízes da ASCVD demonstrou potencial para prevenção e reversão, conforme demonstrado por nossos 10 casos de reversão de ASCVD relatados recentemente ( 1 ). Resumo A dislipidemia tem sido há muito tempo o alvo principal para o tratamento da doença cardiovascular aterosclerótica (ASCVD). No entanto, apresentamos recentemente evidências convincentes demonstrando que a dislipidemia é uma etapa mecanicista intermediária, não uma causa raiz da ASCVD, e que o dogma centrado no colesterol da American Heart Association, de décadas, é irracional e potencialmente antiético, beirando a negligência criminosa ( 2 ). Em nossos serviços de consultoria internacional, mudamos desse paradigma ultrapassado para uma abordagem integrativa baseada na medicina ortomolecular, com foco na restauração do equilíbrio bioquímico (entre nutrientes e toxinas) e da harmonia fisiológica (entre vários hormônios). Usando essa abordagem, relatamos recentemente uma série de 10 casos bem-sucedidos de reversão de ASCVD ( 1 ). Este artigo explora as causas multifatoriais que contribuem para a dislipidemia, incluindo fatores alimentares, deficiências nutricionais, infecções, inatividade física e desequilíbrios hormonais. Atenção especial é dada aos papéis de dietas ricas em carboidratos, alimentos ultraprocessados, óleos de sementes (contendo altas quantidades de ômega-6 PUFA) e alto consumo de frutose. Os efeitos das deficiências de micronutrientes, como as das vitaminas B, C, D, E e magnésio, são examinados no contexto do metabolismo lipídico. Além disso, o artigo destaca o impacto de infecções crônicas, estilos de vida sedentários e desregulação hormonal nas anormalidades lipídicas. A compreensão dessas principais causas raiz fornece uma base para estratégias de prevenção e tratamento mais eficazes ( 3 ). Em artigos futuros, planejamos explorar esses tópicos em maiores detalhes, defendendo uma mudança de paradigma do gerenciamento centrado no colesterol para abordar as causas subjacentes da dislipidemia e da ASCVD. Introdução A doença cardiovascular aterosclerótica (ASCVD) continua sendo a principal causa de morbidade e mortalidade em todo o mundo. Por décadas, o colesterol e a dislipidemia têm sido centrais para as estratégias de gerenciamento da ASCVD. No entanto, nossas críticas anteriores ao paradigma centrado no colesterol ressaltaram que a dislipidemia não é a causa raiz, mas sim um mecanismo intermediário da ASCV ( 2 ). Aqui, exploramos as causas raiz multifatoriais subjacentes à dislipidemia e defendemos estratégias de prevenção e tratamento que abordem essas causas raiz. Nós nos concentramos aqui em categorizar as causas raiz primárias que contribuem para a ASCVD por meio da dislipidemia. Discussões mais abrangentes sobre essas causas raiz serão apresentadas quando apropriado em artigos subsequentes desta série. 1. Fatores alimentares e dislipidemia Dietas ricas em carboidratos têm sido fortemente associadas à dislipidemia , particularmente caracterizada pelo aumento de triglicerídeos e diminuição dos níveis de colesterol HDL ( 4–6 ). Esse efeito é especialmente pronunciado com carboidratos de alto índice glicêmico ( 5 ). O mecanismo pode envolver redução da depuração de partículas de LDL e aumento da produção de seus precursores ( 7 ). A hipertrigliceridemia induzida por carboidratos ocorre quando o carboidrato da dieta excede 55% da ingestão de energia, apesar da redução da gordura da dieta ( 8 ). Esse efeito paradoxal pode ser devido à lipogênese intestinal de novo e à mobilização aumentada de lipídios armazenados ( 9 ). No entanto, o impacto dos carboidratos no metabolismo lipídico é complexo, com alguns estudos sugerindo que dietas com baixo teor de carboidratos podem ter efeitos benéficos na dislipidemia aterogênica ( 10 ). Dietas cetogênicas com baixo teor de carboidratos (KDs) têm demonstrado efeitos promissores na melhora de distúrbios metabólicos, particularmente dislipidemia. KDs podem levar a reduções significativas em triglicerídeos, colesterol total e colesterol LDL, enquanto aumentam o colesterol HDL ( 11,12 ). Essas dietas melhoram a sensibilidade à insulina, revertem a dislipidemia aterogênica e reduzem biomarcadores inflamatórios associados a doenças cardiovasculares ( 13,14 ). KDs também demonstraram benefícios no controle da obesidade, síndrome metabólica e diabetes tipo 2 ( 15,16 ). Estudos mostraram que KDs podem diminuir as concentrações séricas de insulina em jejum, melhorar o tamanho das partículas de LDL e reduzir a lipemia pós-prandial ( 11,12 ). Embora a proporção ideal de carboidratos e a duração da dieta exijam mais investigação, KDs parecem ser uma abordagem segura e eficaz para o tratamento de distúrbios metabólicos ( 17,18 ). Alimentos ultraprocessados e dislipidemia. Foi demonstrado que o alto consumo de alimentos ultraprocessados (AUP) está associado a um risco aumentado de dislipidemia e outros distúrbios cardiometabólicos. Vários estudos de coorte prospectivos descobriram que indivíduos com maior ingestão de AUP têm chances significativamente maiores de desenvolver hipertrigliceridemia, colesterol HDL baixo e hipercolesterolemia ( 19,20 ). Essa associação foi observada em adultos e adolescentes ( 21,22 ). Revisões sistemáticas e meta-análises confirmam essas descobertas, relatando associações positivas consistentes entre o consumo de AUP e o risco aumentado de dislipidemia, bem como diabetes, hipertensão e obesidade ( 23,24 ). Estudos longitudinais em crianças também mostraram que a maior ingestão de AUP está associada a níveis elevados de colesterol total e triglicerídeos ( 25 ). Os mecanismos propostos incluem matriz alimentar alterada, toxicidade de aditivos e contaminantes induzidos pelo processamento que afetam o metabolismo lipídico, a microbiota intestinal e as vias inflamatórias ( 26 ). Óleos de sementes (ricos em ácidos graxos poliinsaturados ômega-6 (PUFAs)) e dislipidemia. Pesquisas sugerem que a alta ingestão de ácidos graxos poliinsaturados ômega-6 (PUFAs) de óleos de sementes pode contribuir para inflamação, estresse oxidativo e aterosclerose ( 27 ). Apesar das recomendações para o consumo de PUFA ômega-6, alguns estudos indicam potenciais efeitos colaterais de longo prazo, incluindo hiperinsulinemia e aumento do risco de câncer ( 28 ). A semente de linhaça e seu óleo, ricos em ácidos graxos ômega-3, demonstraram impactos positivos em fatores de risco cardiovascular e dislipidemia ( 29,30 ). Ajustar a proporção de PUFA ômega-6 para ômega-3 pode ser crucial no tratamento de doenças crônicas ( 30 ). Durante o cozimento, os óleos de sementes ricos em PUFA ômega-3 e ômega-6 são facilmente oxidados, tornam-se rançosos e podem produzir gorduras trans prejudiciais ( 72 ). Alto teor de frutose (encontrado em xarope de milho rico em frutose (HFCS) e frutas). Pesquisas sugerem que o alto consumo de frutose, particularmente de xarope de milho rico em frutose (HFCS), pode contribuir para dislipidemia e outros distúrbios metabólicos. Estudos demonstraram que a ingestão de frutose pode aumentar os níveis de triglicerídeos pós-prandiais, colesterol LDL e apolipoproteína B ( 32,33 ). O consumo de frutose também foi associado à adiposidade visceral, resistência à insulina e lipogênese hepática de novo (doença hepática gordurosa) ( 34,35 ). Os efeitos metabólicos da frutose diferem da glicose devido à sua rápida conversão e extração hepática ( 36 ). Embora alguns estudos não tenham encontrado diferenças metabólicas significativas entre HFCS e sacarose ( 37 ), outros sugerem que o consumo de HFCS a 25% das necessidades energéticas pode aumentar os fatores de risco de doenças cardiovasculares comparativamente à frutose ( 32 ). Pesquisas recentes enfatizam os efeitos sinérgicos da glicose e da frutose no metabolismo lipídico, apoiando os esforços de saúde pública para reduzir a ingestão de açúcar ( 38,39 ). 2. Deficiência nutricional e dislipidemia Muitas vitaminas e micronutrientes desempenham papéis críticos no metabolismo lipídico e energético, e deficiências — isoladas ou combinadas — podem levar a distúrbios metabólicos. Abaixo estão alguns exemplos importantes: Vitaminas B. A niacina e a vitamina B6 demonstraram potencial significativo no tratamento da dislipidemia e dos riscos cardiovasculares associados. A suplementação de niacina pode reduzir os níveis de triglicerídeos, LDL e VLDL, ao mesmo tempo que aumenta o HDL ( 40 ). A suplementação de vitamina B melhora o metabolismo lipídico e reduz a inflamação em pacientes com doença arterial coronária estável ( 41 ). Estudos em animais demonstraram efeitos anti-hiperlipidêmicos e hepatoprotetores da vitamina B6 ( 42 ). Deficiências nas vitaminas B6 e B12 são frequentemente relatadas em pacientes hiperlipidêmicos ( 43 ). A maior ingestão alimentar de niacina está associada a um risco reduzido de dislipidemia ( 44 ). Vitamina C e dislipidemia. Pesquisas demonstram que a suplementação de vitamina C pode melhorar os perfis lipídicos ao reduzir o colesterol total, o colesterol LDL e os triglicerídeos, particularmente em indivíduos com hipercolesterolemia ou diabetes ( 45–47 ). Alguns estudos também relatam aumentos no colesterol HDL ( 48,49 ). Efeitos benéficos da vitamina C foram observados em diversos grupos, incluindo diabéticos, pacientes em hemodiálise e trabalhadores do petróleo expostos a vapores de petróleo ( 50,51 ). Uma meta-análise de 13 ensaios clínicos randomizados confirmou que a suplementação de vitamina C reduz significativamente o colesterol LDL e os triglicerídeos em indivíduos hipercolesterolêmicos ( 46 ). Os efeitos da vitamina C variam dependendo da dosagem, duração e estado de saúde individual ( 47 ). O trabalho pioneiro do Dr. Linus Pauling sobre vitamina C e doenças cardiovasculares lançou as bases para a compreensão de seu papel na saúde vascular, vinculando-a indiretamente ao metabolismo lipídico. Planejamos dedicar um artigo para explorar mais a fundo os insights de Pauling e sua relevância para a dislipidemia e ASCVD. Um de nós (TEL) discute o papel da vitamina C na melhoria dos perfis lipídicos, combatendo o estresse oxidativo e apoiando a saúde vascular nos livros Primal Panacea ( 52 ) e Stop America's Number One Killer ( 53 ). Vitamina D e dislipidemia. A deficiência de vitamina D está significativamente associada à dislipidemia. Estudos revelam que indivíduos com níveis séricos mais baixos de 25-hidroxivitamina D são mais propensos a apresentar perfis lipídicos anormais, incluindo colesterol total elevado, LDL e triglicerídeos e HDL diminuído ( 54–57 ). Essa relação persiste mesmo após o ajuste para fatores de confusão. A deficiência de vitamina D está relacionada a alterações nos perfis metabolômicos, particularmente na via esfingolipídica ( 58 ). Interações com outros micronutrientes, como vitamina A, zinco e magnésio, podem influenciar o impacto da vitamina D no metabolismo lipídico ( 59 ). Nossa recente revisão abrangente da vitamina D demonstra que manter níveis séricos ideais acima de 40 ng/mL reduz o risco de incidência e mortalidade por doenças cardiovasculares ( 60 ) (aceito para publicação pela Nutrients ). Vitamina E e dislipidemia. A vitamina E demonstrou propriedades antiateroscleróticas ( 61 ). Pesquisas sobre vitamina E e dislipidemia mostram resultados mistos. Alguns estudos sugerem que a suplementação de vitamina E pode melhorar os perfis lipídicos em pacientes dislipidêmicos, reduzindo o colesterol total, LDL-C e triglicerídeos ( 62,63 ). Níveis séricos mais elevados de vitamina E foram associados a um perfil lipídico mais favorável ( 64 ). A suplementação de vitamina E demonstrou suprimir os peróxidos lipídicos plasmáticos elevados e aumentar a atividade antioxidante sérica ( 65 ). O impacto das vitaminas antioxidantes nos perfis lipídicos varia com base na dosagem, duração e estado de saúde individual ( 47 ). Magnésio e dislipidemia. A hipomagnesemia tem sido associada a anormalidades metabólicas e dislipidemia ( 66–70 ). Estudos relatam correlações negativas entre magnésio sérico e triglicerídeos, LDL e colesterol total, enquanto correlações positivas são observadas com colesterol HDL ( 70,71 ). 3. Infecções e dislipidemia As infecções promovem dislipidemia. A dislipidemia é uma complicação comum em pacientes infectados pelo HIV e aqueles com COVID-19, associada ao aumento da gravidade e mortalidade ( 72 ). É caracterizada por colesterol total elevado, LDL e triglicerídeos, com diminuição do HDL ( 73,74 ). A patogênese envolve inflamação, estresse oxidativo e peroxidação lipídica ( 75 ). Essas anormalidades lipídicas podem aumentar o risco cardiovascular em pacientes com HIV ( 76,77 ). A pesquisa sugere uma associação significativa entre infecções orais, particularmente periodontite, e distúrbios metabólicos sistêmicos. A periodontite tem sido associada ao aumento do risco de doenças cardiovasculares e dislipidemia ( 78,79 ). Estudos encontraram níveis mais elevados de colesterol total, colesterol LDL e triglicerídeos, juntamente com menor colesterol HDL, em indivíduos com periodontite ( 80,81 ). A infecção oral crônica por Porphyromonas gingivalis, um patógeno periodontal chave, demonstrou acelerar a formação de ateroma alterando os perfis lipídicos em modelos animais ( 82 ). A relação entre periodontite e hiperlipidemia parece bidirecional, com triglicerídeos elevados modulando potencialmente as respostas inflamatórias aos patógenos periodontais ( 83 ). Os mecanismos subjacentes envolvem inflamação sistêmica, endotoxemia metabólica e fatores genéticos que influenciam tanto as infecções orais quanto as doenças cardiometabólicas ( 84 ). Essas descobertas destacam a complexa interação entre a saúde bucal e o metabolismo sistêmico. O controle da infecção melhora a dislipidemia. O tratamento periodontal demonstrou melhorar o controle lipídico ( 85 ). A erradicação da infecção por Helicobacter pylori pode diminuir o risco de dislipidemia ( 86 ). 4. Inatividade física e dislipidemia/colesterol alto Pesquisas mostram consistentemente uma relação inversa entre atividade física (AF) e dislipidemia. Níveis mais altos de AF estão associados ao aumento do HDL-C e à diminuição dos triglicerídeos em homens e mulheres ( 87,88 ). O comportamento sedentário aumenta o risco de dislipidemia, enquanto a AF moderada a vigorosa (AFMV) pode reduzir esse risco ( 89,90 ). A prevalência de dislipidemia é alta em algumas populações, com conscientização e tratamento limitados ( 91 ). Indivíduos que atendem às diretrizes de AF têm menores chances de dislipidemia, mesmo com baixa qualidade da dieta ( 91 ). No entanto, adultos com hipercolesterolemia têm menos probabilidade de atender às recomendações de AF em comparação com aqueles sem ( 92 ). Os padrões de AF, incluindo tempo e intensidade, podem influenciar os perfis lipídicos de forma diferente ( 90 ). No geral, a AF habitual está associada a perfis lipídicos mais favoráveis e risco reduzido de doença cardiovascular ( 93,94 ). 5. Desequilíbrio hormonal e dislipidemia/colesterol alto A disfunção da tireoide, particularmente o hipotireoidismo, está fortemente associada à dislipidemia e ao aumento do risco cardiovascular ( 95,96 ). Tanto o hipotireoidismo manifesto quanto o subclínico podem levar a níveis elevados de colesterol total, colesterol LDL e apolipoproteína B, ao mesmo tempo em que afetam potencialmente o colesterol HDL e os triglicerídeos ( 97,98 ). Essas anormalidades lipídicas são devidas principalmente à atividade reduzida do receptor LDL e à regulação alterada da biossíntese do colesterol ( 99 ). A terapia de reposição hormonal da tireoide demonstrou melhorar os perfis lipídicos no hipotireoidismo manifesto, mas seus benefícios no hipotireoidismo subclínico permanecem debatidos ( 99,100 ). Estudos recentes também destacaram o papel dos hormônios tireoidianos na regulação da função do HDL e do efluxo de colesterol ( 98 ). Dada a prevalência da disfunção tireoidiana e seu impacto no metabolismo lipídico, a triagem para distúrbios da tireoide é recomendada em pacientes com dislipidemia ( 101 ). O desequilíbrio de cortisol contribui significativamente para a dislipidemia, colesterol alto e aumento do risco cardiovascular. O excesso de cortisol, como na síndrome de Cushing, está associado a níveis elevados de triglicerídeos, colesterol total e colesterol LDL ( 102 ). Da mesma forma, a elevação do cortisol induzida pelo estresse interrompe o metabolismo lipídico, promovendo a aterogênese e aumentando o risco de aterosclerose ( 103 ). Por outro lado, pacientes com síndrome metabólica e baixos níveis de cortisol apresentam distúrbios lipídicos menos pronunciados ( 104 ). Níveis elevados de cortisol basal e variabilidade circadiana reduzida foram associados a perfis lipídicos desfavoráveis, particularmente em indivíduos com transtornos depressivos e de ansiedade ( 105 ). Além disso, a proporção cortisol-DHEA foi positivamente correlacionada com perfis lipídicos aterogênicos em pacientes com HIV com lipodistrofia ( 106 ). A terapia com glicocorticoides, uma causa comum de excesso de cortisol, pode levar à dislipidemia e hipertensão, aumentando ainda mais o risco de doença cardiovascular ( 107 ). O excesso de cortisol também está fortemente associado à obesidade, hipertensão e síndrome metabólica ( 108,109 ). Além disso, estudos descobriram que níveis elevados de cortisol a longo prazo, medidos no couro cabeludo, estão ligados a um histórico de doença cardiovascular ( 110 ). Na obesidade, concentrações mais altas de cortisol estão diretamente correlacionadas com um risco aumentado de comorbidades cardiovasculares ( 111 ). Essas descobertas destacam o papel multifacetado do cortisol na dislipidemia e enfatizam a necessidade de controlar os níveis de cortisol para mitigar os riscos cardiovasculares de forma eficaz. O desequilíbrio de estrogênio impacta significativamente o metabolismo lipídico e os níveis de colesterol. Durante a menopausa, a deficiência de estrogênio leva ao aumento do colesterol total, colesterol LDL e triglicerídeos, enquanto diminui o colesterol HDL ( 112 ). Altos níveis de estradiol materno podem induzir dislipidemia em recém-nascidos ao aumentar a expressão de HMGCR em hepatócitos fetais ( 113 ). A administração de estrogênio em mulheres na pré-menopausa aumenta os constituintes de VLDL e HDL, aumentando a produção de apoB de VLDL e apoA-I de HDL ( 114 ). Em mulheres na pós-menopausa, a terapia com estrogênio reduz os níveis de colesterol LDL ( 115 ). O tratamento com estrogênio em coelhos alimentados com colesterol atenua o desenvolvimento da aterosclerose ao modular o metabolismo da lipoproteína ( 116,117 ). Os hormônios sexuais endógenos desempenham um papel na regulação do metabolismo lipídico em mulheres na pós-menopausa, com SHBG associado a um perfil lipídico mais favorável ( 118 ). A administração de estrogênio em mulheres na pós-menopausa diminui o colesterol LDL e a atividade da lipase dos triglicerídeos hepáticos, enquanto aumenta o colesterol HDL ( 119 ). Desequilíbrio de progesterona pode impactar significativamente o metabolismo lipídico e os níveis de colesterol. A administração de progesterona em ratos levou ao aumento de triglicerídeos hepáticos e ésteres de colesterol, enquanto diminuiu os níveis de colesterol plasmático ( 120 ). Em células cultivadas, a progesterona inibiu a biossíntese do colesterol ( 121 ). A dislipidemia afetou a esteroidogênese ovariana em camundongos por meio de estresse oxidativo, inflamação e resistência à insulina ( 122 ). Em mulheres na pré-menopausa, o metabolismo lipídico ovariano influenciou os lipídios circulantes ( 123 ). A terapia de reposição de estrogênio mais progesterona em mulheres na pós-menopausa reduziu os níveis de lipoproteína [a] e melhorou os perfis lipídicos gerais ( 124 ). A medroxiprogesterona em altas doses diminuiu o colesterol total, LDL e HDL em mulheres na pós-menopausa ( 125 ). Em crianças, as proporções progesterona/estradiol foram associadas aos níveis de colesterol LDL ( 126 ). Corredoras com irregularidades menstruais apresentaram perfis hormonais e lipídicos esteróides alterados em comparação com suas contrapartes eumenorreicas ( 127 ). O desequilíbrio de testosterona pode impactar significativamente o metabolismo lipídico e os níveis de colesterol. Pesquisas sugerem uma relação complexa entre testosterona e perfis lipídicos. Baixos níveis de testosterona estão associados a perfis lipídicos adversos, incluindo colesterol total e triglicerídeos mais altos e menor colesterol de lipoproteína de alta densidade (HDL) ( 128,129 ). Por outro lado, níveis mais altos de testosterona se correlacionam com aumento do colesterol HDL em homens, particularmente aqueles com doença cardiovascular ( 130,131) . A deficiência de testosterona pode contribuir para a hipercolesterolemia por meio da expressão alterada dos receptores hepáticos PCSK9 e LDL ( 132 ). O efeito da testosterona nos lipídios varia com a idade, sexo, raça/etnia e estado da menopausa ( 133 ). A administração exógena de testosterona em homens hipogonadais pode melhorar os perfis lipídicos ao diminuir o LDL e o colesterol total, embora também possa diminuir o colesterol HDL ( 134 ). Embora a influência da testosterona nos lipídios seja evidente, seu impacto geral no risco de doenças cardiovasculares permanece obscuro e requer mais investigação ( 134,135 ). Conclusão A dislipidemia, há muito considerada um alvo primário no tratamento da ASCVD, é cada vez mais entendida como um resultado de causas raiz complexas e multifatoriais. Essas causas raiz incluem fatores alimentares, como dietas ricas em carboidratos, alimentos ultraprocessados, óleos de sementes e alto consumo de frutose, que influenciam significativamente o metabolismo lipídico. Deficiências nutricionais, incluindo vitaminas B, C, D e E, e magnésio, agravam ainda mais a dislipidemia, enquanto infecções crônicas e inatividade física agravam o risco cardiovascular. Desequilíbrios hormonais, incluindo disfunções nos hormônios tireoidianos, estrogênio, progesterona, testosterona e cortisol, também desempenham um papel fundamental nas anormalidades lipídicas. Abordar esses fatores subjacentes apresenta uma oportunidade de ir além do paradigma tradicional centrado no colesterol. Estratégias como modificações dietéticas, aumento da atividade física, controle de infecções e otimização do equilíbrio nutricional e hormonal podem melhorar significativamente os perfis lipídicos, reduzir o risco cardiovascular e até mesmo reverter a ASCVD em alguns casos, como demonstramos em nosso relatório recente ( 1 ). Ao focar nas causas raiz da dislipidemia, os provedores de saúde podem oferecer intervenções mais personalizadas e eficazes, mudando a ênfase do gerenciamento de sintomas para a verdadeira prevenção e reversão da doença. Essa abordagem tem o potencial de melhorar não apenas os resultados da ASCVD, mas também a saúde cardiovascular geral e a longevidade. Estudos futuros devem priorizar a integração dessas estratégias multifacetadas na prática clínica, enfatizando a importância de abordar as causas raiz da dislipidemia para uma saúde cardiovascular sustentável. Referências: 1. Cheng RZ, Duan L, Levy TE. 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