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terça-feira, 7 de julho de 2026

CORTISOL.

Costumamos pensar que ansiedade = cortisol alto. Mas a neurociência está revelando uma história mais complexa. Após o estresse, o cérebro primeiro ativa o eixo HPA, elevando os níveis de corticosterona. Então, algo surpreendente acontece: o fígado entra em ação. As enzimas hepáticas (CYP3A e 11β-HSD1) começam a degradar a corticosterona, fazendo com que seus níveis diminuam. Parece que as coisas vão se acalmar, certo? Não exatamente. Níveis mais baixos de corticosterona reduzem a atividade da MAO no cérebro, o que significa menor degradação da norepinefrina. O resultado? A norepinefrina se acumula, mantendo o cérebro em um estado de alerta e ansiedade. Assim, a ansiedade pode persistir mesmo quando os hormônios do estresse estão baixos. Este é o eixo fígado-cérebro em ação, mostrando o quão profundamente interconectados nossos sistemas estão. Às vezes, não é apenas o cérebro que causa a ansiedade. É o corpo todo. Referência: Tseilikman V, et al. International Journal of Molecular Sciences. 2022;23(9):4881.

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