QUEIJO

Para produzir 1 kg de queijo branco, são necessários mais de 10 litros de leite, o que resulta em uma alta concentração de caseína e hormônios naturais presentes no leite, como estrogênio, progesterona e o fator de crescimento IGF-1. ➡️ A caseína do Leite A1 possuir uma péssima digestibilidade, tendo como produto a Beta-casomorfina-7(BCM-7), um peptídeo opiode que está relacionado à inflamação, desordens intestinais, alterações do sistema nervoso e possível relação com doenças crônicas. E por ter uma alta quantidade de leite, o consumo desse queijo faz produzir muito BCM-7. ➡️ Os hormônios naturais, por sua vez, podem interferir no equilíbrio hormonal do corpo, sendo um ponto de atenção para quem tem condições hormonais, como endometriose ou histórico de câncer de mama, próstata, ovário e endométrio. Além disso, os níveis de IGF-1 no queijo branco, por ser um alimento concentrado, podem estar associados ao crescimento celular, o que pode ser preocupante em algumas condições. Se preferir, experimente opções vegetais ou queijos de cabra/ovelha, ricota e opções produzidas com leite A2, que possuem menor teor de caseína e hormônios. Como opção também tem os Queijos amarelos, desde que sejam de qualidade, livres de aditivos artificiais, como corantes, conservantes e aromatizantes artificiais, mesmo assim moderadamente. ⚠️ Lactose não é o problema principal do Leite! E se resolve com a enzima Lactase! Já os demais citados não. 🧐 Você já sabia disso? Conta aqui nos comentários o que achou dessa informação! Lembrando, o problema não é a Caseína, mas sim, a alta concentração de caseína e a produção de BCM-7, como ocorre no consumo de leite A1.

DOENÇAS CARDIOVASCULARES ATEROSCLERÓTICA (DCVA).

A má gestão da ASCVD: um apelo por soluções de causa raiz além do colesterol Richard Z. Cheng, M.D., Ph.D., Thomas E. Levy, M.D., J.D. Abstrair Documentamos a reversão de 10 casos de doenças cardiovasculares, incluindo dois com até 70% de estenose da artéria coronária, por meio de uma abordagem de medicina ortomolecular integrativa abordando as causas básicas(1). Essa evidência apóia a visão de que a doença cardiovascular aterosclerótica (DCVA) é fundamentalmente uma condição inflamatória que começa no endotélio. Em contraste, o paradigma predominante de redução do colesterol simplifica excessivamente o gerenciamento de ASCVD, concentrando-se em marcadores intermediários, negligenciando fatores fundamentais, como dieta, inflamação, toxinas ambientais e deficiências nutricionais. A Análise de Causa Raiz (RCA), uma metodologia comprovada para abordar problemas complexos, permanece subutilizada no tratamento de DCV ASCVD. Este artigo critica a dependência do gerenciamento de sintomas e destaca as barreiras no sistema de alívio de sintomas médicos baseado em medicamentos, incluindo influências corporativas, que perpetuam o evitável sofrimento. Apelamos à integração da RCA e de estratégias holísticas para abordar as causas subjacentes da ASCVD e restaurar a confiança do público nas instituições de saúde. Introdução As metodologias modernas de resolução de problemas enfatizam a abordagem das causas profundas em vez de apenas o gerenciamento dos sintomas(2). A Análise de Causa Raiz (RCA) é a base dessa abordagem, oferecendo métodos estruturados para identificar as origens de problemas complexos e implementar soluções de longo prazo. Apesar de sua eficácia comprovada, a RCA está flagrantemente ausente no tratamento de DCV aterosclerótica. Em vez disso, instituições como a American Heart Association (AHA) defendem intervenções focadas nos sintomas, notadamente as estatinas, promovendo a dependência e produzindo resultados abaixo do ideal(3,4). Este artigo critica essa negligência da RCA no cuidado de ASCVD, questionando se ela resulta de ignorância, incompetência ou conluio deliberado com interesses farmacêuticos. A ACR envolve a definição do problema, a coleta de dados relevantes, a análise de causas por meio de ferramentas como os "Cinco Porquês" e a implementação de soluções direcionadas ao monitoramento dos resultados(5–7). Quando aplicado à ASCVD, o RCA destaca questões sistêmicas negligenciadas, como dieta pobre, inflamação crônica, toxinas ambientais e deficiência nutricional, que muitas vezes são deixadas de lado em favor de abordagens farmacêuticas. Abordagem simplificada da AHA para fatores de risco de DCV ASCVD A AHA falha em categorizar adequadamente os fatores de risco de ASCVD em causas básicas, etapas intermediárias (mecanismos) e resultados clínicos. Em vez disso, agrupa esses fatores em categorias amplas, sem reconhecer seus papéis distintos no desenvolvimento e progressão da doença(8). Essa falta de diferenciação reflete uma ignorância fundamental do processo de Análise de Causa Raiz (RCA), ou pior, um esforço intencional para obscurecer as causas raiz para manter o status quo. As causas básicas - como dieta pobre, inflamação crônica, toxinas ambientais e deficiências nutricionais - são contribuintes fundamentais que impulsionam os mecanismos que levam à ASCVD. As etapas intermediárias incluem processos como disfunção endotelial, estresse oxidativo, desregulação lipídica e deposição, que traduzem essas causas em marcadores clínicos mensuráveis. Os desfechos clínicos, como infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral e doença arterial periférica, representam o estágio final desses processos patológicos. Ao não fazer essas distinções, a AHA perpetua um foco equivocado em marcadores intermediários como o colesterol LDL, ignorando os fatores a montante da doença. Essa simplificação excessiva prejudica os esforços para lidar com a DCV em sua origem e, em vez disso, promove o controle dos sintomas, muitas vezes por meio de intervenções farmacêuticas como as estatinas. Essa abordagem, na melhor das hipóteses, revela uma falta de compreensão dos processos complexos da doença. Na pior das hipóteses, sugere um enterro intencional das causas profundas, beirando a negligência criminosa ao priorizar o lucro sobre a saúde do paciente. O paradigma focado nos sintomas da AHA A AHA e suas diretrizes endossadas exemplificam uma abordagem focada nos sintomas para o manejo da DCV ASCV, priorizando a redução do colesterol LDL por meio de estatinas, negligenciando as causas da doença(9). Essa estratégia simplifica demais a complexidade das doenças cardiovasculares e não aborda adequadamente os contribuintes fundamentais, como dieta pobre, inflamação crônica, toxinas ambientais e deficiências nutricionais. Embora as estatinas tenham demonstrado eficácia na redução de certos eventos cardiovasculares, um foco singular no colesterol LDL não incorpora uma compreensão mais holística da fisiopatologia da DCV ASCV. Essa falta de ênfase nas causas profundas destaca uma lacuna significativa nas diretrizes atuais e ressalta a necessidade de integrar a Análise de Causa Raiz (RCA) para desenvolver abordagens mais abrangentes e centradas no paciente para o tratamento de ASCVD. Desorientação dietética: O endosso de longa data da AHA a dietas com baixo teor de gordura (e, consequentemente, alto teor de carboidratos) pode ter contribuído inadvertidamente para as epidemias de obesidade e diabetes, que são impulsionadores significativos da DCVA(10–15). Evidências emergentes indicam que dietas anti-inflamatórias com baixo teor de carboidratos podem efetivamente reverter a síndrome metabólica e melhorar a saúde cardiovascular(16–19). Ao contrário da defesa de longo prazo da AHA de dietas com baixo teor de gordura, estudos mostram cada vez mais que dietas cetogênicas ricas em gordura apoiam a perda de peso, melhoram o controle glicêmico, melhoram os perfis lipídicos e a resistência à insulina e reduzem a inflamação (20-23). A dieta cetogênica tem sido sugerida para melhorar a energética cardíaca, reduzir o uso de oxigênio(24) e até reverter a dislipidemia aterogênica(25). A promoção contínua de dietas desatualizadas reflete uma relutância em se adaptar à evolução da ciência nutricional, destacando uma lacuna crítica nos esforços de prevenção de DCV ASCV. Negligência da inflamação: A inflamação crônica é uma causa raiz bem documentada da ASCVD, mas a AHA se concentra estritamente no colesterol LDL (26-28). A colonização crônica de patógenos orais na parede da artéria coronária tem estado consistentemente presente, sendo responsável pela inflamação crônica sempre observada nas doenças das artérias coronárias(29–39). Essa omissão levanta questões sobre a integridade das diretrizes moldadas por interesses farmacêuticos. Supressão de fatores ambientais: As toxinas são difundidas na vida moderna, de produtos químicos industriais a poluentes, e muitas têm efeitos cardiotóxicos. Eles danificam as mitocôndrias, aumentam o estresse oxidativo e interrompem a produção de energia celular, contribuindo para doenças cardiovasculares por meio de processos como disfunção endotelial e peroxidação lipídica. Metais pesados e certos medicamentos exemplificam como as toxinas exacerbam o estresse oxidativo e o dano mitocondrial, enfatizando a necessidade de abordar seu impacto na saúde do coração(40–43). O silêncio da AHA sobre esses colaboradores sugere ignorância ou recusa em abordar soluções não farmacêuticas. Negligenciando deficiências nutricionais: Deficiências em nutrientes essenciais, como vitamina C e magnésio, são contribuintes críticos, mas muitas vezes negligenciados, para a ASCVD. Ao negligenciar essas e outras deficiências nutricionais, a abordagem da AHA falha em abordar os principais fatores modificáveis na progressão da doença. Embora muitas vitaminas e micronutrientes desempenhem papéis importantes na saúde do coração e no gerenciamento de doenças cardiovasculares, os exemplos a seguir ilustram sua importância: Vitamina C: A teoria unificada de Linus Pauling destaca a centralidade da vitamina C na manutenção da integridade vascular(44,45). Ele propôs que a deficiência crônica de vitamina C sustenta a aterosclerose, prejudicando a síntese de colágeno, que é vital para a integridade estrutural das paredes arteriais. Essa deficiência enfraquece as artérias, tornando-as propensas a danos e formação de placas. Magnésio: Este mineral crítico suporta a função endotelial, regula a pressão arterial e previne a calcificação arterial. A deficiência de magnésio está associada ao aumento do risco cardiovascular, mas permanece inadequadamente abordada nas diretrizes convencionais(46). O papel da Big Pharma na má gestão da ASCVD: A influência das empresas farmacêuticas na gestão da DCV é significativa e levanta preocupações importantes. As estatinas, gerando bilhões em receita anual, ilustram como os incentivos financeiros podem moldar as prioridades de tratamento, enfatizando o gerenciamento dos sintomas em vez da resolução da causa raiz. Conflitos de interesse financeiros: Estudos revelam que 56-90% dos autores de diretrizes têm relações financeiras com empresas farmacêuticas(47–49). Uma revisão sistemática constatou que mais da metade dos autores das diretrizes tinha vínculos com a indústria, particularmente em áreas onde os produtos farmacêuticos dominam o tratamento(50,51). Muitos painéis de diretrizes carecem de processos formais para declarar conflitos de interesse, com apenas 2 das 44 diretrizes revisadas contendo divulgações específicas(47). Relações financeiras não reveladas foram identificadas em 24% dos autores que alegaram não haver conflitos e 70% das diretrizes(52). Impacto no atendimento: Os vínculos com a indústria podem influenciar as recomendações das diretrizes, podendo levar a sobrediagnóstico e sobretratamento(53,54). Além disso, as organizações que produzem diretrizes geralmente mantêm relações financeiras com a indústria farmacêutica, complicando ainda mais a imparcialidade(55). Preocupações específicas nas diretrizes de ASCVD: Muitos pesquisadores e instituições que moldam as diretrizes de DCV recebem financiamento de fabricantes de estatinas(56–60). As táticas da indústria para influenciar as diretrizes incluem o financiamento de pesquisas tendenciosas, lobby e emprego de estratégias de marketing sofisticadas voltadas tanto para médicos quanto para o público(56,58). Essas práticas criam conflitos de interesse significativos, minando a confiança do público na objetividade e credibilidade das diretrizes clínicas. Supressão de alternativas: Intervenções não farmacêuticas, como mudanças na dieta, são frequentemente marginalizadas em favor de tratamentos farmacêuticos, apesar de evidências substanciais que sustentam sua eficácia(61–63). Por exemplo, pesquisas recentes demonstraram os benefícios de dietas com baixo teor de carboidratos e alto teor de gordura na melhoria da saúde metabólica, desafiando as recomendações dietéticas tradicionais com baixo teor de gordura(10–15). No entanto, essas abordagens permanecem subutilizadas na saúde convencional, refletindo um viés sistêmico em relação às soluções farmacêuticas. A falta de ênfase nas estratégias orientadas pela Análise de Causa Raiz (RCA) representa uma lacuna crítica na abordagem dos contribuintes subjacentes à DCV ASCV. Expandir a integração de intervenções não farmacêuticas, incluindo mudanças na dieta, exercícios e gerenciamento do estresse, requer uma mudança de foco em direção a um atendimento holístico e centrado no paciente e maior financiamento para pesquisas focadas no estilo de vida. Abordar esse descuido é essencial para melhorar os resultados de saúde a longo prazo e reduzir a dependência de medicamentos. Deturpação pública: Ao enfatizar as estatinas como a solução primária, as diretrizes da AHA correm o risco de ofuscar os papéis críticos de fatores sistêmicos, como dieta e toxinas ambientais, no desenvolvimento de ASCVD. Embora as estatinas tenham demonstrado benefícios na redução de eventos cardiovasculares, o foco exclusivo em intervenções farmacêuticas negligencia o contexto mais amplo de prevenção e gerenciamento de doenças. Abordar essas questões sistêmicas juntamente com a medicação pode levar a resultados de saúde mais abrangentes e sustentáveis. O caso da RCA no gerenciamento de ASCVD A adoção da RCA no tratamento de ASCVD não é apenas lógica, mas também essencial para abordar as causas profundas da doença e melhorar os resultados dos pacientes. Nossa abordagem da medicina ortomolecular integrativa exemplifica esse modelo de atenção integral(64). Ignorar essa abordagem leva à perda de oportunidades de prevenção e cuidados eficazes. Os principais benefícios da RCA incluem: Abordando as causas raiz: Dieta pobre, inflamação crônica, toxinas ambientais e deficiências de vitaminas e micronutrientes podem ser efetivamente identificadas e mitigadas por meio de estratégias orientadas por RCA. Por exemplo, tratar as deficiências de vitamina C e magnésio demonstrou melhorar a saúde vascular e reduzir o risco de ASCVD. Reduzindo a dependência de drogas: Ao priorizar a prevenção e as mudanças no estilo de vida, a RCA minimiza a necessidade de medicamentos vitalícios, que muitas vezes estão associados a efeitos colaterais significativos. Por exemplo, dietas com baixo teor de carboidratos e intervenções anti-inflamatórias podem reduzir a dependência de estatinas e outros produtos farmacêuticos. Aumentando a confiança do público: Diretrizes transparentes baseadas em RCA que priorizam o cuidado holístico restaurariam a fé nas instituições de saúde, demonstrando um compromisso em abordar as causas sistêmicas da DCV ASCVD, em vez de se concentrar apenas no gerenciamento dos sintomas. Estudo de caso: RCA vs. gerenciamento de sintomas em ASCVD As abordagens tradicionais para o tratamento da DCV ASCVD geralmente envolvem a prescrição de estatinas para reduzir o colesterol LDL, concentrando-se no controle dos sintomas em vez de abordar as causas subjacentes. Em contraste, uma abordagem baseada em RCA busca identificar e mitigar as causas da doença por meio de(64): Investigando as causas raiz: Avalie os hábitos alimentares por meio de registros alimentares e painéis de nutrientes, avalie as exposições ambientais (por exemplo, metais pesados ou poluentes) e identifique deficiências nos principais micronutrientes, como vitamina C e magnésio. Implementando mudanças no estilo de vida: Introduzir dietas anti-inflamatórias com baixo teor de carboidratos, cruas ou minimamente processadas, gordura saudável adequada para melhorar a saúde metabólica e implementar estratégias de redução de toxinas adaptadas ao histórico de exposição do paciente. Suplementação com nutrientes essenciais: Forneça suplementação baseada em evidências, incluindo vitamina C para a saúde vascular, magnésio para a função endotelial e ácidos graxos ômega-3 para reduzir a inflamação. Monitoramento de marcadores sistêmicos: Use marcadores inflamatórios, como a proteína C reativa (PCR), para acompanhar o progresso e ajustar as intervenções conforme necessário. Essa abordagem não apenas aborda as causas profundas, mas também capacita os pacientes a assumir o controle de sua saúde, reduzindo a dependência de intervenções farmacêuticas. Uma análise mais detalhada de cada uma dessas áreas será discutida em artigos futuros. Conclusão: A falha em incorporar a Análise de Causa Raiz (RCA) no tratamento da ASCVD representa um descuido significativo nas prioridades da medicina moderna. Embora as diretrizes focadas nos sintomas da AHA possam ser eficazes no gerenciamento de certos aspectos da ASCVD, elas geralmente negligenciam os fatores subjacentes da doença, perpetuando a dependência de produtos farmacêuticos e o sofrimento evitável. A integração da RCA na área da saúde permitiria uma abordagem mais abrangente, abordando causas como má alimentação, inflamação crônica, toxinas ambientais e deficiências nutricionais. Essa mudança tem o potencial de melhorar os resultados dos pacientes, reduzir a dependência de medicamentos e, em alguns casos, prevenir ou mesmo reverter a ASCVD, conforme demonstrado em nossos relatos de caso. Os desafios para a adoção da RCA, incluindo restrições de recursos, educação clínica e inércia sistêmica, são significativos, mas superáveis por meio de esforços colaborativos. Superar essas barreiras exigirá parcerias interdisciplinares, diretrizes clínicas atualizadas e um compromisso com o cuidado centrado no paciente. É hora de os sistemas de saúde adotarem a RCA como uma pedra angular do gerenciamento eficaz, ético e holístico da ASCVD. Referências: 1. Cheng RZ, Duan L, Levy TE (2024) Uma abordagem holística para ASCVD: Resumo de uma nova estrutura e relatório de 10 estudos de caso. Orthomol Med News Serv [Internet]. 27 de novembro de 2024; 20(20). Disponível em: https://orthomolecular.org/ resources/omns/v20n20.shtml 2. Trbovich P, Shojania KG (2017) Análise da causa raiz: golpear mosquitos versus drenar o pântano. BMJ Qual Saf. 26:350-353. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28228469 3. Rastogi L, Mody B, Mody R (2023) ASCVD- Devemos tratá-lo ou erradicá-lo? Res Int J Cardiol Cardiovasc Med. 04:001-002. https://msdpublications.com/ uploads/article/RIJCCM-4-1015. Pdf 4. Schade DS, Ramo B, Obenshain SS, Schrader R, Eaton RP (2019) A justificativa para uma abordagem diferente para prevenir doenças cardiovasculares. Mundo J Cardiovasc Dis. 9:489-510. https://www.scirp.org/journal/ paperinformation?paperid=94084 5. Uberoi RS, Swati E, Gupta U, Sibal A (2007) Análise de causa raiz em saúde Apollo Medicine, 4(1)[citado 2024 dez 27]. https://journals.sagepub.com/ doi/10.1177/0976001620070115 6. Shaqdan K, Aran S, Daftari Besheli L, Abujudeh H (2014) Análise de causa raiz e análise de modo e efeito de falha em saúde: duas técnicas líderes na avaliação da qualidade dos cuidados de saúde. J Am Coll Radiol. 11:572-579. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24507549 7. Brook OR, Kruskal JB, Eisenberg RL, Larson DB (2015) Análise de Causa Raiz: Aprendendo com Eventos Adversos de Segurança. Radiogr. 35:1655-1667. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26466177 8. Arnett DK, Blumenthal RS, Albert MA, et al. (2019) Diretriz ACC / AHA sobre a Prevenção Primária de Doenças Cardiovasculares: Um Relatório da Força-Tarefa do American College of Cardiology / American Heart Association sobre Diretrizes de Prática Clínica. Circulação, 140: e596-e646. https://pubmed.ncbi.nlm.nih. gov/30879355 9. Maganti K (2019) Colégio Americano de Cardiologia. [citado 2024 dez 27]. Pontos-chave das diretrizes do ACC/AHA de 2019 sobre a prevenção primária de doenças cardiovasculares. https://www.acc.org/Latest-in-Cardiologia/Artigos/2019/04/29/07/42/Pontos-chave-das-diretrizes-do-ACC-AHA-2019-sobre-a-prevenção-primária-de-DCV 10. Kris-Etherton PM, Lichtenstein AH, Howard BV, et al. (2004) Suplementos vitamínicos antioxidantes e doenças cardiovasculares. Circulação. 110:637-641. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15289389 11. Krauss RM, Eckel RH, Howard B, et al. (2000) Diretrizes Dietéticas da AHA: revisão 2000: Uma declaração para profissionais de saúde do Comitê de Nutrição da American Heart Association. Circulação. 102:2284-2299. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11056107 12. Fischer NM, Pallazola VA, Xun H, et al. (2020) A evolução da dieta saudável para o coração para a saúde vascular: um passeio no tempo. Vasc Med. 25:184-193. https://pubmed.ncbi.nlm.nih. gov/32124663 13. Yancy WS, Westman EC, PA francês, Califf RM (2003) Dietas e eventos coronários clínicos: a verdade está lá fora. Circulação. 107:10-16. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12515734 14. Sacks FM, Lichtenstein AH, Wu JHY, et al. (2017) Gorduras dietéticas e doenças cardiovasculares: um conselho presidencial da American Heart Association. Circulação, 136: e1-23. https://pubmed.ncbi.nlm.nih. gov/28620111 15. Sikand G, Severson T (2020) As 10 principais estratégias dietéticas para redução do risco cardiovascular aterosclerótico. Am J Prev Cardiol. 4:100106. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34327475 16. Berger A, Thorn E. (2022) Dietas com baixo teor de carboidratos podem ser recomendadas para reduzir o risco cardiovascular? Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 29:413-419. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35869740 17. Giugliano D, Esposito K (2008) Dieta mediterrânea e doenças metabólicas. Curr Opin Lipidol. 19:63-68. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18196989 18. O'Neill BJ (2020) Efeito de dietas com baixo teor de carboidratos no risco cardiometabólico, resistência à insulina e síndrome metabólica. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 27:301-307. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32773574 19. Noakes TD, Windt J (2017) Evidências que apóiam a prescrição de dietas com baixo teor de carboidratos e alto teor de gordura: uma revisão narrativa. Br J Sports Med. 51:133-139. https://pubmed.ncbi.nlm.nih. gov/28053201 20. Boal AH, Kanonidou C (2024) A dieta cetogênica: o Ke(y) - para o sucesso? Uma revisão da perda de peso, lipídios e risco cardiovascular. J Cardiol Cardiovasc Med. 9:052-057. https://www. cardiologymedjournal.com/ resumo/jccm-aid1178 21. Dyńka D, Kowalcze K, Charuta A, Paziewska A (2023) A dieta cetogênica e doenças cardiovasculares. Nutrientes, 15:3368. https://pubmed.ncbi.nlm.nih. gov/37571305 22. Sharman MJ, Kraemer WJ, Love DM, et al. (2002) Uma dieta cetogênica afeta favoravelmente os biomarcadores séricos para doenças cardiovasculares em homens com peso normal. J Nutr. 132:1879-1885. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12097663 23. Zaghloul MS, Elizondo-Benedetto S, Zayed MA (2024) Impacto da dieta cetogênica nas doenças cardiovasculares. Nutr Rev. 82:1835-1844. https://pubmed.ncbi.nlm.nih. gov/38109885 24. Luong TV, Abild CB, Bangshaab M, et al. (2022) Dieta cetogênica e metabolismo do substrato cardíaco. Nutrientes, 14:1322. https://pubmed.ncbi.nlm.nih. gov/35405935 25. Lechner K, Krauss RM (2022) Obesidade e doenças cardiovasculares: além do peso corporal e do equilíbrio energético. Eur J Prev Cardiol. 29:2216-2217. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36136860 26. Raggi P, Genest J, Giles JT, et al. (2018) Papel da inflamação na patogênese da aterosclerose e intervenções terapêuticas. Aterosclerose, 276:98-108. https://pubmed.ncbi.nlm.nih. gov/30055326 27. Geovanini GR, Libby P (2018) Aterosclerose e inflamação: visão geral e atualizações. Clin Sci. (Londres) 132:1243-1252. https://pubmed.ncbi.nlm.nih. gov/29930142 28. Tsoupras A, Lordan R, Zabetakis I (2018) A inflamação, não o colesterol, é uma causa de doença crônica. Nutrientes, 10:604. https://pubmed.ncbi.nlm.nih. gov/29757226 29. Kozarov EV, Dorn BR, Shelburne CE, et al. (2005) A placa aterosclerótica humana contém Actinobacillus actinomycetemcomitans invasivos viáveis e Porphyromonas gingivalis. Trombo Arterioscler Vasc Biol. 25:e17-e18. https://pubmed.ncbi.nlm.nih. gov/15662025 30. Lowe GD (2001) A relação entre infecção, inflamação e doença cardiovascular: uma visão geral. Ann Periodontol. 6:1-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11887452 31. Legein B, Temmerman L, Biessen EAL, Lutgens E (2013) Inflamação e interações do sistema imunológico na aterosclerose. Célula Mol Life Sci. 70:3847-3869. https://pubmed.ncbi.nlm.nih. gov/23430000 32. Rosenfeld ME (2013) Inflamação e aterosclerose: mecanismos diretos versus indiretos. Curr Opin Farmacol. 13:154-160. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23357128 33. Ott SJ, El Mokhtari NE, Musfeldt M, et al. (2006) Detecção de diversas assinaturas bacterianas em lesões ateroscleróticas de pacientes com doença cardíaca coronária. Circulação, 113:929-937. https://pubmed.ncbi.nlm.nih. gov/16490835 34. Ott SJ, El Mokhtari NE, Rehman A, et al. (2007) Assinaturas de rDNA fúngicas em placas ateroscleróticas coronárias. Environ Microbiol. 9:3035-3045. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17991032 35. Haraszthy VI, Zambon JJ, Trevisan M, et al. (2000) Identificação de patógenos periodontais em placas ateromatosas. J Periodontol. 71:1554-1560. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11063387 36. Mahendra J, Mahendra L, Kurian VM, et al. (2010) Detecção baseada em rRNA 16S de patógenos orais em placa aterosclerótica coronariana. Indiano J Dent Res. 21:248-252. https://pubmed.ncbi.nlm.nih. gov/20657096 37. Rosenfeld ME, Campbell LA (2011) Patógenos e aterosclerose: atualização sobre a contribuição potencial de múltiplos organismos infecciosos para a patogênese da aterosclerose. Tromb Haemost. 106:858-867. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22012133 38. Tufano A, Di Capua M, Coppola A, et al. (2012) A carga infecciosa na aterotrombose. Semin Thromb Hemost. 38:515-523. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22660918 39. Bale BF, Doneen AL, Vigerust DJ (2017) Patógenos periodontais de alto risco contribuem para a patogênese da aterosclerose. Pós-graduação Med J. 93:215-220. https://pubmed.ncbi.nlm.nih. gov/27899684 40. Bayo Jimenez MT, Hahad O, Kuntic M, et al. (2023) Poluição por ruído, ar e metais pesados como fatores de risco para disfunção endotelial. Eur Cardiol. 18:e09. https://pubmed.ncbi.nlm.nih. gov/37377448 41. Yang Y, Wei S, Zhang B, Li W (2021) Progresso recente na cardiotoxicidade induzida por toxinas ambientais e potencial protetor de produtos naturais. Farmacol frontal. 12:699193. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34305607 42. Ross MK, Matthews AT, Mangum LC (2014) Aterogênese Química: Papel dos Venenos Endógenos e Exógenos no Desenvolvimento da Doença. Tóxicos. 2:17-34. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25705646 43. Cheng RZ (2024) O elo oculto: como as toxinas levam ao câncer, doenças cardíacas e diabetes tipo 2 por meio de danos mitocondriais [Internet]. 2024. Disponível a partir de: https://www.drwlc.com/blog/ 2024/12/25/the-hidden-link-how-toxins-drive-cancer-heart-disease-and-type-2-diabetes-through-mitocondrial-damage 44. Rath M, Pauling L (1992) Uma teoria unificada da doença cardiovascular humana que abre caminho para a abolição desta doença como causa de mortalidade humana. J Orthomol Med. 7:5. Disponível em: https://orthomolecular.org/ library/jom/1992/pdf/1992-v07n01-p005.pdf 45. Levy TE, Gordon G (2012) Panacéia Primal. 2012 Segunda edição impressa. Henderson, NV: Publicação Medfox; 2011. 352 pág. Disponível em: https://www.amazon.com/Primal-Panacea-Thomas-Levy/dp/0983772800 46. Levy TE (2019) Magnésio: Revertendo a Doença. Publicação Medfox. ISBN-13: 9780998312408. Disponível a partir de: https://www.amazon.com/ Magnésio-Reversível-MD-Jd-Levy/dp/0998312401 47. Choudhry NK, Stelfox HT, Detsky AS (2002) Relações entre autores de diretrizes de prática clínica e a indústria farmacêutica. JAMA. 287:612-617. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11829700 48. Cosgrove MC, Franco OH, Granger SP, et al. (2007) Ingestão de nutrientes dietéticos e aparência de envelhecimento da pele entre mulheres americanas de meia-idade. Am J Clin Nutr. 86:1225-1231. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17921406 49. Cosgrove L, Bursztajn HJ, Krimsky S, et al. (2009) Conflitos de interesse e divulgação nas Diretrizes de Prática Clínica da Associação Americana de Psiquiatria. Psicoterapeuta Psicossom. 78:228-232. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19401623 50. Neuman J, Korenstein D, Ross JS, Keyhani S (2011) Prevalência de conflitos de interesse financeiros entre membros do painel que produzem diretrizes de prática clínica no Canadá e nos Estados Unidos: estudo transversal. BMJ. 343:d5621. https://pubmed.ncbi.nlm.nih. gov/21990257 51. Cosgrove L, Krimsky S, Vijayaraghavan M, Schneider L (2006) Laços financeiros entre os membros do painel do DSM-IV e a indústria farmacêutica. Psicoterapeuta Psicossom. 75:154-160. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16636630 52. Moynihan R, Lai A, Jarvis H, et al. (2019) Laços financeiros não divulgados entre redatores de diretrizes e empresas farmacêuticas: um estudo transversal em 10 categorias de doenças. BMJ Aberto. 9:e025864. https://pubmed.ncbi.nlm.nih. gov/30813119 53. Moynihan RN, Cooke GPE, Doust JA, et al. (2013) Expandindo as definições de doenças em diretrizes e laços do painel de especialistas com a indústria: um estudo transversal de condições comuns nos Estados Unidos. PLoS Med. 10:e1001500. https://pubmed.ncbi.nlm.nih. gov/23966841 54. Torjesen I (2013) Três quartos dos membros do painel de diretrizes têm vínculos com a indústria farmacêutica. BMJ. 347:f4998. https://pubmed.ncbi.nlm.nih. gov/23945363 55. Campsall P, Colizza K, Straus S, Stelfox HT (2016) Relações financeiras entre organizações que produzem diretrizes de prática clínica e a indústria biomédica: um estudo transversal. PLoS Med. 13:e1002029. https://pubmed.ncbi.nlm.nih. gov/27244653 56. Fuchs FD (2010) Influência corporativa sobre o planejamento e apresentação de ensaios clínicos: a bela e a fera. Especialista Rev Cardiovasc Ther. 8:7-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20014930 57. Hunt LM, Arndt EA, Bell HS, Howard HA (2021) As corporações estão redefinindo doença e saúde? A epidemia de diabetes, números de metas e medicamentos de grande sucesso. J Bioética Inq. 18:477-497. https://pubmed.ncbi.nlm.nih. gov/34487285 58. Brezis M (2008) Big pharma e saúde: conflito de interesses insolúvel entre a empresa privada e a saúde pública. Isr J Psiquiatria Relat Sci. 45:83-89; discussão 90-94. https://pubmed.ncbi.nlm.nih. gov/18982834 59. Robinson JG (2014) Visão geral da diretriz ACC / AHA de 2013 sobre o tratamento do colesterol no sangue para reduzir o risco cardiovascular aterosclerótico em adultos. Futuro Cardiol. 10:149-152. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24762237 60. Stone NJ, Robinson JG, Lichtenstein AH, et al. (2014) Tratamento do colesterol no sangue para reduzir o risco de doença cardiovascular aterosclerótica em adultos: sinopse da diretriz de colesterol do American College of Cardiology / American Heart Association de 2013. Ann Estagiária Med. 160:339-343. https://pubmed.ncbi.nlm.nih. gov/24474185 61. Turk MA, Liu Y, Pope JE (2023) Intervenções não farmacológicas no tratamento da artrite reumatóide: uma revisão sistemática e meta-análise. Autoimune Apocalipse 22:103323. https://pubmed.ncbi.nlm.nih. gov/36940841 62. Thomas LE (2013) Como a medicina baseada em evidências influencia os médicos contra a nutrição. Hipóteses de Med. 81:1116-1119. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24238959 63. Voglhuber J, Ljubojevic-Holzer S, Abdellatif M, Sedej S (2021) Direcionamento de fatores de risco cardiovascular por meio de adaptações dietéticas e miméticos de restrição calórica. Nutr frontal. 8:758058. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34660673 64. Cheng RZ (2024) Protocolo de Medicina Ortomolecular Integrativa para ASCVD [Internet]. 2024. Disponível a partir de: https://www.drwlc.com/blog/ 2024/08/01/integrative-orthomolecular-medicine-protocol-for-ascvd

FÍGADO

FíGADO - ÓRGÃO PODEROSO DA ENERGIA FEMININA E SEUS MÚLTIPLOS SINTOMAS QUANDO EM SOBRECARGA. Você sabiaaaaaaaaa ⁉️ 🔥 - O fígado é o órgão mais poderoso quando falamos da energia FEMININA(MÃE) o qual, traumas na primeira infância (04 mês de vida até o 07 ano) podem te causar múltiplos sintomas na saúde física. 1️⃣8️⃣ - 18 Sinais clássicos de SOBRECARGA NO FÍGADO os quais você possivelmente nem imagine mas sofre todos os dias. 1 - Dores no pescoço. 2 - Halitose - Mal hálito. 3 - Fadiga/Canseira extrema. 4 - Pele Oleosa. 5 - Cefaleias. 6 - Náuseas. 7 - Sinusite crônica. 8 - Sono turbulento. 9 - Queda de cabelo. 10 - Dores no olho direito. 11 - Tendinites generalizadas. 12 - Dores no ombro direito. 13 - Dor torácica a nível de T5 - T9. 14 - Raiva reprimida - Comportamento explosivo. 15 - Vícios por açúcar. 16 - Vícios com álcool. 17 - Vícios com Reméd1o. 18 - Problemas/traumas com a mãe -> Dificuldade no propósito de vida, mundo espiritual/energético.

MICROPLÁSTICOS.

A produção global de plástico ultrapassa 460 milhões de toneladas anuais, gerando microplásticos — partículas menores que 5 milímetros — que contaminam ar, solo, água, alimentos e objetos cotidianos. Pesquisadores da Universidade da Califórnia em São Francisco (UCSF) analisaram 3.000 estudos e identificaram graves impactos dos microplásticos na saúde humana, como câncer de cólon, infertilidade e problemas respiratórios. Essas partículas, invisíveis a olho nu, são ingeridas ou inaladas sem percepção, infiltrando-se na corrente sanguínea e tecidos, incluindo cérebro e placenta. Os microplásticos desencadeiam inflamações e danificam órgãos vitais como coração e fígado. Além disso, seu acúmulo bioacumulativo intensifica os riscos à saúde, especialmente com a produção de plástico prevista para triplicar até 2060. Estudos revelaram que essas partículas comprometem o sistema digestivo, especialmente o cólon, danificando a camada protetora de muco, aumentando a inflamação e favorecendo tumores. Também afetam o sistema reprodutivo, prejudicando a qualidade do esperma, função ovariana e causando complicações na gravidez, como partos prematuros. Na saúde respiratória, microplásticos inalados irritam as vias aéreas, provocando inflamações crônicas e aumentando o risco de câncer de pulmão. Essas partículas foram encontradas até nos lugares mais remotos do planeta, como o Ártico e a Antártida, além de leite materno e fígado humano, demonstrando seu alcance global. O estudo da UCSF, pioneiro em sistematizar os impactos à saúde humana, alerta para a necessidade de regulamentações mais rigorosas na produção e descarte de plásticos. Fonte 👇🏻 https://www.earth.com/news/microplastics-linked-to-health-issues-including-cancer-and-infertility/

MICROPLÁSTICOS.

A abundância de microplásticos derivados da degradação do plástico em todo o mundo são tão extensas que podemos afirmar que vivemos em um 'mundo plástico'. A toxicidade endócrina induzida por esses plásticos é uma questão emergente, apesar do assunto ser raramente documentado, há evidências crescentes de bioacumulação em tecidos e órgãos de mamíferos com resultados deletérios, incluindo anormalidades endócrinas (tireoide, supra-renais, ovário, testículos etc.), toxicidade reprodutiva, disbiose da microbiota intestinal e respostas imunológicas disfuncionais. Microplásticos já foram encontrados no sangue, leite materno e até na placenta humana. Agora, uma nova pesquisa da Universidade Autônoma de Barcelona (UAB), publicada na revista Chemosphere, revela que saquinhos de chá são fontes preocupantes desses poluentes. O estudo identificou que apenas um único saquinho de chá é capaz de liberar bilhões de partículas microscópicas de plástico quando imerso em água quente. Os pesquisadores analisaram os três tipos de saquinhos comercialmente disponíveis — de nylon, polipropileno e celulose. Durante a experiência, eles transferiram 300 saquinhos de cada um dos tipos para um béquer de 1 litro contendo 600 ml de água a 95 °C. A equipe descobriu que grandes quantidades de nanopartículas foram liberadas na água pelos três tipos de embalagem. Os saquinhos de polipropileno lideraram como maiores contaminantes, liberando cerca de 1,2 bilhão de partículas por mililitro, enquanto os de nylon liberaram 8,18 milhões de partículas e os de celulose, 135 milhões. Além de identificar as partículas liberadas, os cientistas analisaram como elas interagiram com células intestinais humanas. O estudo mostrou que, em células produtoras de muco, os microplásticos conseguem penetrar até o núcleo, o que pode gerar preocupações em relação aos impactos à saúde. Portanto opte por folhas in natura, isentas de plásticos. ☕️

DIETE CARNIVORA

Minha dieta quase não tem vitamina C e deixei de suplementar há mais de 6 meses. Alguns processos onde a vitamina C é fundamental: para síntese da L-Carnitina, para síntese de colágeno, para metabolismo do ferro heme. Em nenhum desses processos uma pessoa que faz dieta carnívora usa a vitamina C. Porque já consumimos a o colágeno pronto com os aminoácidos já hidroxilados, já consumimos a Carnitina pronta sem necessidade de síntese, o ferro heme não precisa de vitamina C pra ser metabolizado, diferente do ferro não heme vegetal. Além do que as vias metabólicas da vitamina C competem com as vias do carboidratos, e essa competição não ocorre na nossa dieta que não tem carboidratos. A função anti oxidante da vitamina C é perfeitamente substituída pelo ácido úrico, que tem uma capacidade muito maior anti oxidativa que a vitamina C. Na natureza, os animais que perderam a capacidade de síntese de vitamina C ganharam um ácido úrico regulado para cima. Também não temos em nossa dieta anti nutrientes que prejudicam a absorção da vitamina C, como é o caso de flavonóides como a quercetina. Um fato é indiscutível: não há escorbuto na carnívora. A dieta carnívora pede um olhar novo para a nutrição. E sobretudo humildade, porque o que tinhamos como certeza está sendo desconstruído.

METABOLISMO

O corpo humano é regido por uma complexa rede de comunicação celular, com o sistema endócrino agindo como maestro. Hormônios, os mensageiros químicos, conectam órgãos e tecidos, ajustando funções às demandas internas e externas para manter a homeostase. O tecido adiposo, além de armazenar energia, secreta leptina, que controla o apetite ao informar o cérebro sobre as reservas de gordura, e adiponectina, que melhora a sensibilidade à insulina. O músculo esquelético, além de gerar movimento, age como órgão endócrino, liberando irisina, que converte gordura branca em bege, e mionectina, que modula o metabolismo lipídico. O fígado contribui com angiotensinogênio, que regula a pressão arterial, e hepcidina, que ajusta os níveis de ferro no organismo. O pulmão, além de oxigenar o sangue, converte angiotensina I em angiotensina II, um vasoconstritor potente, e a bradicinina, que modula inflamações e tônus vascular. Os rins regulam líquidos e minerais com renina, que ativa o sistema renina-angiotensina, e a eritropoetina (EPO), que estimula glóbulos vermelhos, e o calcitriol, que regula o cálcio e a saúde óssea. O sistema digestivo, por sua vez, comunica-se hormonalmente: o estômago libera gastrina, que estimula ácido gástrico, grelina, que ativa a fome, e somatostatina, que equilibra secreções. Já o intestino secreta secretina, que ajusta o pH, CCK, que ajuda na digestão, e PYY, que promove saciedade. O cérebro lidera essa sinfonia. O hipotálamo secreta ocitocina, fortalecendo vínculos emocionais, e ADH, que regula líquidos corporais. A hipófise, sob seu comando, secreta GH, que promove crescimento, e ACTH, que ativa a adrenal. O pâncreas controla a glicemia com insulina e glucagon. A tireoide regula o metabolismo com T3 e T4, enquanto a calcitonina ajusta os níveis de cálcio. As adrenais liberam cortisol e aldosterona, enquanto as gônadas produzem testosterona e estradiol. O coração, por fim, regula a pressão arterial com o PNA. Esse sistema sincroniza o corpo com o ambiente, sustentando a vida.

Estatinas

As estatinas são medicamentos amplamente prescritos para reduzir o colesterol, mas podem causar efeitos colaterais, como mialgias (dores musculares). O mecanismo pelo qual as estatinas interferem na produção de coenzima Q10 (CoQ10) e como isso pode causar mialgias é complexo, mas podemos simplificar: 1. Inibição da via do mevalonato: As estatinas atuam inibindo uma enzima chamada HMG-CoA redutase, que é essencial para a produção de colesterol no fígado. No entanto, essa mesma via metabólica é responsável pela produção de outros compostos, incluindo a CoQ10. Ao inibir a HMG-CoA redutase, as estatinas reduzem não apenas a síntese de colesterol, mas também a produção de CoQ10. 2. Papel da Coenzima Q10: A CoQ10 é uma substância essencial para a produção de ATP nas células. Ela desempenha um papel crítico na cadeia de transporte de elétrons na mitocôndria, onde a maior parte da energia celular é gerada. A falta de CoQ10 pode levar a uma diminuição na produção de energia dentro das células, especialmente nas células musculares. 3. Mialgias (dores musculares): As células musculares, em particular, são muito dependentes de uma quantidade adequada de CoQ10 para funcionarem corretamente. Quando a produção de CoQ10 é reduzida devido ao uso de estatinas, pode haver uma disfunção muscular, resultando em mialgias. Além disso, a deficiência de CoQ10 pode levar a um aumento do estresse oxidativo nas células musculares, contribuindo ainda mais para as mialgias. Isso não significa que a suplementação de CoQ10 vai superar essa deficiência. Alguns estudos mostram que a suplementação melhora a mialgia dos pacientes que usam estatinas, no entanto estudos mais robustos mostram que não há melhora das mialgias com suplementação de CoQ10.

Hábitos que Podem Prejudicar o Funcionamento da Tireoide

Hábitos que Podem Prejudicar o Funcionamento da Tireoide Os hormônios produzidos pela glândula tireoide são responsáveis pelo metabolismo do corpo. Quando estes hormônios não são sintetizados em uma quantidade satisfatória, o corpo sofre uma série de consequências desagradáveis. Metabolismo atrasado, dificuldade de perder peso, inchaço, preguiça, fraqueza, problemas de memória, são apenas algumas das consequências que o hipotireoidismo pode trazer. Fiz este artigo para que todos entendam os hábitos que podem prejudicar o funcionamento da tireoide. Entendendo a tireoide A tireoide é uma glândula, que fica localizada na parte anterior pescoço e tem a forma muito parecida com a de uma borboleta. Glândula esta responsável pela secreção dos hormônios tireoídeos. Para produzir corretamente os hormônios, a tireoide precisa de micronutrientes como Iodo, Selênio, Zinco, entre outros. Estes nutrientes vão vir da alimentação, portanto manter uma alimentação saudável e rica é muito importante para o bom funcionamento da tireoide. Uma boa alimentação, leva a uma boa digestão, boa assimilação e consequentemente boa metabolização para ofertar tudo isso ao corpo. Para boas quantidades de Selênio, aposte nas oleaginosas, como a Castanha do Pará por exemplo, a ingestão de uma a duas castanhas por dia está muito bom. Cuidado com os excessos, 100g de castanhas contém mais de 600 calorias. A falta de atividade física, má qualidade de sono, excesso de álcool e drogas, todos estes hábitos ruins impactam no funcionamento do corpo todo por consequência da tireoide também. Quer entender mais sobre o hipotireoidismo? Clique aqui para acessar o artigo Hipotireoidismo: Investigação e Diagnóstico. O Flúor de todos os dias Ingerir água fluoretada ou mesmo usar flúor para higienizar os dentes é um hábito muito comum. Não vou entrar no mérito odontológico aqui, pois não é a minha área, mas o que eu posso dizer é que, para o corpo, esse flúor ingerido em poucas doses todos os dias, faz mal. Esta pouca quantidade mas que é ingerida todos os dias, continuamente, e através das limpezas regulares feitas no dentista (com alta concentração flúor) prejudicam o funcionamento da tireoide e deveriam ser repensadas. Quando escovamos os dentes, o creme dental que utilizamos entra em contato com toda a parte interna da boca, inclusive com a mucosa e mucosa sublingual, onde então é absorvido pelo organismo. O flúor e o iodo são absorvidos pelas mesmas vias, logo, o flúor concorre com o iodo. Absorver mais flúor, pode significar absorver menos iodo, então temos chances de ter problemas na tireoide. Outros elementos químicos O Bromo ainda é utilizado no Brasil. A sua utilização é nas padarias, para fazer aquele pão mais aerado. Na Europa já é proibido, mas aqui no Brasil infelizmente ainda é usado. O Cloro também é outro elemento que prejudica o funcionamento da tireoide. Nas pessoas que passam muito tempo em piscinas tratadas com Cloro, a pele acaba absorvendo esse Cloro. No caso da sauna, a pessoa vai inalar a água com Cloro, acontece a mesma coisa. Todos eles, Flúor, Bromo e Cloro podem acabar tendo preferência ao iodo, na hora da absorção do organismo e prejudicando a absorção e refletindo no funcionamento do corpo todo. Os alimentos Goitrogênicos São chamados Goitrogênicos os alimentos que podem prejudicar o funcionamento da tireoide. As hortaliças da família brassicacea (antigamente chamadas de crucíferas), são exemplos de alimentos goitrogênicos. São elas: repolhos, brócolis, couves em geral (couve-flor, couve manteiga, couve chinesa, couve de Bruxelas), nabos, rabanetes e mostardas. Estes alimentos, quando ingeridos em grandes quantidades diariamente, podem vir a prejudicar o funcionamento da tireoide. Cuide muito com o suco verde toda manhã caso tenha problemas com a tireoide. No caso destes alimentos, o cozimento pode ajudar a retirar um pouco os nutrientes que podem prejudicar a fabricação dos hormônios da tireoide. Além das crucíferas, é preciso comentar sobre a soja. Ela é considerada um alimento ruim para o corpo humano em geral. Eu mesmo nem considero mais a soja como um alimento, pois já passou por tantos processos industriais e modificações que acabou se tornando um produto. O consumo da soja também pode ser prejudicial para o funcionamento da tireoide. Confira aqui o vídeo onde falo sobre o consumo da soja transgênica e o câncer. Medicamentos que prejudicam a tireoide Também existem medicamentos que podem prejudicar o funcionamento da tireoide, como os antidepressivos e ansiolíticos. Boa parte destes remédios são compostos químicos que contém substâncias que podem atrapalhar o funcionamento da glândula. Estes compostos podem conter os já falados flúor, ou cloro. Remédios cujos nomes começam com prefixos que vem de flúor ou cloro, exemplo Fluoreto ou Cloreto de alguma coisa, mostra que existe estes elementos na fórmula, este conhecimento é válido para saber o que se toma. Alguns antiarrítmicos também podem atrapalhar o funcionamento da tireoide. Cuide com o uso prolongado destes medicamentos. Estes remédios podem prejudicar a tireoide muito mais do que qualquer alimento. Ao começar a se tratar com algum destes medicamentos, avalie os efeitos colaterais. Aumento de peso, queda de cabelo, mais depressão, bolsas inchadas abaixo dos olhos, podem ser sinais de que o remédio está influenciando na sua tireoide. Cabe avaliar se é possível e se vale a pena interromper o tratamento para preservar o bom funcionamento da tireoide. Ao avaliar o funcionamento da sua tireoide, tenha certeza que nenhum destes medicamentos está sendo usado. Até pomadas podem alterar os resultados dos exames portanto tente estar, por algum tempo, sem a ingestão de medicamentos para poder avaliar corretamente. Uma ciência de probabilidades e possibilidades Vou deixar claro aqui que, em nenhum momento eu digo que quem escova os dentes com pasta com flúor ou quem come alimentos goitrogênicos vai ter problemas de tireoide. A medicina é uma ciência que trabalha com probabilidades. A certeza que temos é o que os estudos mostram, e eles mostram a possibilidade. Pra algumas pessoas vai acontecer, pra outras não, não serve pra todo mundo justamente pois cada organismo é único. O fato é que se eu estiver fazendo todas essas situações que prejudicam, existe muito mais chance de ter problemas. Se errar menos, tem menos chances, é assim que funciona para todo mundo. Fonte: https://tourlife.com.br/funcionamento-da-tireoide/

As mitocôndrias produzem pregnenolona, o precursor de todos os hormônios esteroides no corpo.

As mitocôndrias produzem pregnenolona, o precursor de todos os hormônios esteroides no corpo. O processo ocorre da seguinte maneira: Transporte de Colesterol: O colesterol é transportado para as mitocôndrias por meio de uma proteína chamada proteína reguladora aguda esteroidogênica (StAR). Conversão em Pregnenolona: Uma vez dentro das mitocôndrias, o colesterol é convertido em pregnenolona pela enzima CYP11A1 (também conhecida como enzima de clivagem da cadeia lateral do colesterol ou P450scc). Essa reação requer oxigênio molecular e NADPH como cofatores. Produção Posterior de Hormônios: A pregnenolona então sai das mitocôndrias e serve como substrato para conversões subsequentes em vários hormônios esteroides (por exemplo, progesterona, cortisol, testosterona e estrogênio) no retículo endoplasmático e em outros compartimentos celulares. As mitocôndrias são essenciais para o primeiro passo na esteroidogênese, tornando-se centrais na produção de pregnenolona e hormônios esteroides subsequentes. A pregnenolona é crucial para a produção de hormônios esteroides, neuroproteção, neuromodulação, mielinização, neuroplasticidade, regulação da dor, fertilidade e muito mais.

TIREOIDE.

Os sintomas clássicos das disfunções da tireoide incluem fadiga, intolerância ao frio ou calor, perda ou ganho de peso, constipação, problemas de pele, irregularidades menstruais, mas você sabia que suas dores articulares também podem ser causadas por disfunções da tireoide? E quais as manifestações reumatológicas associadas? Problemas reumatológicos causados ​​pelo hipotireoidismo: Dores articuladas com envolvimento de mãos, pés, punhos e joelhos. Mialgias Fraqueza muscular, pode haver aumento da enzima muscular chamada CPK Neuropatia sensório-motora Síndrome do túnel do carpo dores musculoesqueléticas difusas inchaço nas articulações fraqueza muscular formigamento nas mãos Hipertireoidismo(aumento da função). dores articulares fraqueza muscular inchaço dos dedos das mãos Por outro lado, a causa mais comum de doença tireoidiana é autoimune(hashimoto e graves), sendo assim, há uma associação com outras enfermidades autoimunes, quem tem uma autoimune tem maior chance de ter outras, especialmente as reumáticas: Artrite Reumatóide Síndrome de Sjögren Lúpus Eritematoso Sistêmico As dores são reversíveis com o tratamento correto das doenças da tireoide. O tratamento completo envolve além do remédio, alimentação específica externa para tireoide, que além de ser fundamental para o remédio ter ação correta, induz remissão das autoimunes.

Depressão e Perda da Vitalidade: Um Problema Hormonal.

Depressão e Perda da Vitalidade: Um Problema Hormonal Você sabia que a testosterona é essencial para manter a vitalidade e o bom humor nos homens? A partir dos 25 anos, os níveis desse hormônio começam a cair de 1 a 2% ao ano, o que pode impactar negativamente a saúde física e mental. Fatores como obesidade, doenças crônicas, sono ruim, sedentarismo e uso de medicações podem acelerar essa queda, resultando em sintomas depressivos e baixa energia. A deficiência de testosterona está ligada ao aumento do cortisol, o hormônio do estresse, que pode agravar ainda mais a ansiedade e a depressão. Por outro lado, manter níveis adequados de testosterona, especialmente acima de 700 ng/dL, pode trazer uma série de benefícios! Além de melhorar a queima de gordura e o ganho de massa muscular, a reposição de testosterona pode aumentar a neuroplasticidade no cérebro, ajudando na regulação do humor e reduzindo os sintomas depressivos. A testosterona atua suprimindo o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA), que é frequentemente hiperativo em casos de depressão. Isso significa menos cortisol e uma resposta ao estresse mais equilibrada. Com isso, você pode se sentir mais disposto e energizado para enfrentar o dia a dia!

DIGESTÃO

A digestão é um processo muito massa que envolve vários órgãos, cada um desempenhando funções específicas para transformar os alimentos em nutrientes e eliminar resíduos. Vem comigo ver como funciona: 1. Boca (dentes e língua): Tudo começa quando a pizza entra. Os dentes, como trituradores, mastigam o alimento, enquanto a língua, super animada, mistura tudo com saliva, que contém a enzima amilase. Essa enzima começa a quebrar os carboidratos. Aqui, o bolo alimentar é formado, pronto para o próximo passo. 2. Esôfago: O bolo desce pelo esôfago, o “escorregador” da digestão, graças aos movimentos peristálticos, que empurram o alimento para o estômago. É o transporte automático do sistema, sem engarrafamentos! 3. Estômago: Agora o alimento cai no tanque ácido, onde o estômago mistura tudo com suco gástrico, cheio de ácido clorídrico e enzimas como a pepsina, que começa a quebrar proteínas. O bolo alimentar vira uma sopa chamada quimo, que será liberada aos poucos para o intestino delgado. 4. Fígado e vesícula biliar: O fígado é o químico chefe, produzindo a bile, responsável por emulsificar as gorduras. A vesícula biliar, como ajudante organizada, guarda a bile e a libera no momento certo, quando o quimo chega ao intestino. 5. Pâncreas: O discreto pâncreas tem um papel essencial. Ele libera enzimas digestivas (amilase, lipase e proteases) no intestino delgado, além de bicarbonato, que neutraliza o ácido do quimo. 6. Intestino delgado: Aqui é onde a mágica acontece. O intestino delgado absorve nutrientes (glicose, aminoácidos, ácidos graxos) com a ajuda das vilosidades. É o principal local de digestão e absorção. 7. Intestino grosso: No intestino grosso, o excesso de água e sais minerais é reabsorvido, e as bactérias ajudam a fermentar restos, formando as fezes. 8. Reto: Por fim, o reto armazena as fezes até que sejam eliminadas, fechando o processo. No fim, tudo vira energia para o corpo e resíduos devidamente descartados! Essa "linha de produção" do corpo humano é tão eficiente quanto criativa, misturando química, mecânica e biologia em harmonia!