Compreendendo as causas raízes da dislipidemia na doença cardiovascular aterosclerótica

Compreendendo as causas raízes da dislipidemia na doença cardiovascular aterosclerótica Richard Z. Cheng, MD, Ph.D., Thomas E. Levy, MD, JD Destaques Uma mudança de paradigma do foco centrado no colesterol no gerenciamento dos sintomas para o tratamento das causas raízes da ASCVD demonstrou potencial para prevenção e reversão, conforme demonstrado por nossos 10 casos de reversão de ASCVD relatados recentemente ( 1 ). Resumo A dislipidemia tem sido há muito tempo o alvo principal para o tratamento da doença cardiovascular aterosclerótica (ASCVD). No entanto, apresentamos recentemente evidências convincentes demonstrando que a dislipidemia é uma etapa mecanicista intermediária, não uma causa raiz da ASCVD, e que o dogma centrado no colesterol da American Heart Association, de décadas, é irracional e potencialmente antiético, beirando a negligência criminosa ( 2 ). Em nossos serviços de consultoria internacional, mudamos desse paradigma ultrapassado para uma abordagem integrativa baseada na medicina ortomolecular, com foco na restauração do equilíbrio bioquímico (entre nutrientes e toxinas) e da harmonia fisiológica (entre vários hormônios). Usando essa abordagem, relatamos recentemente uma série de 10 casos bem-sucedidos de reversão de ASCVD ( 1 ). Este artigo explora as causas multifatoriais que contribuem para a dislipidemia, incluindo fatores alimentares, deficiências nutricionais, infecções, inatividade física e desequilíbrios hormonais. Atenção especial é dada aos papéis de dietas ricas em carboidratos, alimentos ultraprocessados, óleos de sementes (contendo altas quantidades de ômega-6 PUFA) e alto consumo de frutose. Os efeitos das deficiências de micronutrientes, como as das vitaminas B, C, D, E e magnésio, são examinados no contexto do metabolismo lipídico. Além disso, o artigo destaca o impacto de infecções crônicas, estilos de vida sedentários e desregulação hormonal nas anormalidades lipídicas. A compreensão dessas principais causas raiz fornece uma base para estratégias de prevenção e tratamento mais eficazes ( 3 ). Em artigos futuros, planejamos explorar esses tópicos em maiores detalhes, defendendo uma mudança de paradigma do gerenciamento centrado no colesterol para abordar as causas subjacentes da dislipidemia e da ASCVD. Introdução A doença cardiovascular aterosclerótica (ASCVD) continua sendo a principal causa de morbidade e mortalidade em todo o mundo. Por décadas, o colesterol e a dislipidemia têm sido centrais para as estratégias de gerenciamento da ASCVD. No entanto, nossas críticas anteriores ao paradigma centrado no colesterol ressaltaram que a dislipidemia não é a causa raiz, mas sim um mecanismo intermediário da ASCV ( 2 ). Aqui, exploramos as causas raiz multifatoriais subjacentes à dislipidemia e defendemos estratégias de prevenção e tratamento que abordem essas causas raiz. Nós nos concentramos aqui em categorizar as causas raiz primárias que contribuem para a ASCVD por meio da dislipidemia. Discussões mais abrangentes sobre essas causas raiz serão apresentadas quando apropriado em artigos subsequentes desta série. 1. Fatores alimentares e dislipidemia Dietas ricas em carboidratos têm sido fortemente associadas à dislipidemia , particularmente caracterizada pelo aumento de triglicerídeos e diminuição dos níveis de colesterol HDL ( 4–6 ). Esse efeito é especialmente pronunciado com carboidratos de alto índice glicêmico ( 5 ). O mecanismo pode envolver redução da depuração de partículas de LDL e aumento da produção de seus precursores ( 7 ). A hipertrigliceridemia induzida por carboidratos ocorre quando o carboidrato da dieta excede 55% da ingestão de energia, apesar da redução da gordura da dieta ( 8 ). Esse efeito paradoxal pode ser devido à lipogênese intestinal de novo e à mobilização aumentada de lipídios armazenados ( 9 ). No entanto, o impacto dos carboidratos no metabolismo lipídico é complexo, com alguns estudos sugerindo que dietas com baixo teor de carboidratos podem ter efeitos benéficos na dislipidemia aterogênica ( 10 ). Dietas cetogênicas com baixo teor de carboidratos (KDs) têm demonstrado efeitos promissores na melhora de distúrbios metabólicos, particularmente dislipidemia. KDs podem levar a reduções significativas em triglicerídeos, colesterol total e colesterol LDL, enquanto aumentam o colesterol HDL ( 11,12 ). Essas dietas melhoram a sensibilidade à insulina, revertem a dislipidemia aterogênica e reduzem biomarcadores inflamatórios associados a doenças cardiovasculares ( 13,14 ). KDs também demonstraram benefícios no controle da obesidade, síndrome metabólica e diabetes tipo 2 ( 15,16 ). Estudos mostraram que KDs podem diminuir as concentrações séricas de insulina em jejum, melhorar o tamanho das partículas de LDL e reduzir a lipemia pós-prandial ( 11,12 ). Embora a proporção ideal de carboidratos e a duração da dieta exijam mais investigação, KDs parecem ser uma abordagem segura e eficaz para o tratamento de distúrbios metabólicos ( 17,18 ). Alimentos ultraprocessados e dislipidemia. Foi demonstrado que o alto consumo de alimentos ultraprocessados (AUP) está associado a um risco aumentado de dislipidemia e outros distúrbios cardiometabólicos. Vários estudos de coorte prospectivos descobriram que indivíduos com maior ingestão de AUP têm chances significativamente maiores de desenvolver hipertrigliceridemia, colesterol HDL baixo e hipercolesterolemia ( 19,20 ). Essa associação foi observada em adultos e adolescentes ( 21,22 ). Revisões sistemáticas e meta-análises confirmam essas descobertas, relatando associações positivas consistentes entre o consumo de AUP e o risco aumentado de dislipidemia, bem como diabetes, hipertensão e obesidade ( 23,24 ). Estudos longitudinais em crianças também mostraram que a maior ingestão de AUP está associada a níveis elevados de colesterol total e triglicerídeos ( 25 ). Os mecanismos propostos incluem matriz alimentar alterada, toxicidade de aditivos e contaminantes induzidos pelo processamento que afetam o metabolismo lipídico, a microbiota intestinal e as vias inflamatórias ( 26 ). Óleos de sementes (ricos em ácidos graxos poliinsaturados ômega-6 (PUFAs)) e dislipidemia. Pesquisas sugerem que a alta ingestão de ácidos graxos poliinsaturados ômega-6 (PUFAs) de óleos de sementes pode contribuir para inflamação, estresse oxidativo e aterosclerose ( 27 ). Apesar das recomendações para o consumo de PUFA ômega-6, alguns estudos indicam potenciais efeitos colaterais de longo prazo, incluindo hiperinsulinemia e aumento do risco de câncer ( 28 ). A semente de linhaça e seu óleo, ricos em ácidos graxos ômega-3, demonstraram impactos positivos em fatores de risco cardiovascular e dislipidemia ( 29,30 ). Ajustar a proporção de PUFA ômega-6 para ômega-3 pode ser crucial no tratamento de doenças crônicas ( 30 ). Durante o cozimento, os óleos de sementes ricos em PUFA ômega-3 e ômega-6 são facilmente oxidados, tornam-se rançosos e podem produzir gorduras trans prejudiciais ( 72 ). Alto teor de frutose (encontrado em xarope de milho rico em frutose (HFCS) e frutas). Pesquisas sugerem que o alto consumo de frutose, particularmente de xarope de milho rico em frutose (HFCS), pode contribuir para dislipidemia e outros distúrbios metabólicos. Estudos demonstraram que a ingestão de frutose pode aumentar os níveis de triglicerídeos pós-prandiais, colesterol LDL e apolipoproteína B ( 32,33 ). O consumo de frutose também foi associado à adiposidade visceral, resistência à insulina e lipogênese hepática de novo (doença hepática gordurosa) ( 34,35 ). Os efeitos metabólicos da frutose diferem da glicose devido à sua rápida conversão e extração hepática ( 36 ). Embora alguns estudos não tenham encontrado diferenças metabólicas significativas entre HFCS e sacarose ( 37 ), outros sugerem que o consumo de HFCS a 25% das necessidades energéticas pode aumentar os fatores de risco de doenças cardiovasculares comparativamente à frutose ( 32 ). Pesquisas recentes enfatizam os efeitos sinérgicos da glicose e da frutose no metabolismo lipídico, apoiando os esforços de saúde pública para reduzir a ingestão de açúcar ( 38,39 ). 2. Deficiência nutricional e dislipidemia Muitas vitaminas e micronutrientes desempenham papéis críticos no metabolismo lipídico e energético, e deficiências — isoladas ou combinadas — podem levar a distúrbios metabólicos. Abaixo estão alguns exemplos importantes: Vitaminas B. A niacina e a vitamina B6 demonstraram potencial significativo no tratamento da dislipidemia e dos riscos cardiovasculares associados. A suplementação de niacina pode reduzir os níveis de triglicerídeos, LDL e VLDL, ao mesmo tempo que aumenta o HDL ( 40 ). A suplementação de vitamina B melhora o metabolismo lipídico e reduz a inflamação em pacientes com doença arterial coronária estável ( 41 ). Estudos em animais demonstraram efeitos anti-hiperlipidêmicos e hepatoprotetores da vitamina B6 ( 42 ). Deficiências nas vitaminas B6 e B12 são frequentemente relatadas em pacientes hiperlipidêmicos ( 43 ). A maior ingestão alimentar de niacina está associada a um risco reduzido de dislipidemia ( 44 ). Vitamina C e dislipidemia. Pesquisas demonstram que a suplementação de vitamina C pode melhorar os perfis lipídicos ao reduzir o colesterol total, o colesterol LDL e os triglicerídeos, particularmente em indivíduos com hipercolesterolemia ou diabetes ( 45–47 ). Alguns estudos também relatam aumentos no colesterol HDL ( 48,49 ). Efeitos benéficos da vitamina C foram observados em diversos grupos, incluindo diabéticos, pacientes em hemodiálise e trabalhadores do petróleo expostos a vapores de petróleo ( 50,51 ). Uma meta-análise de 13 ensaios clínicos randomizados confirmou que a suplementação de vitamina C reduz significativamente o colesterol LDL e os triglicerídeos em indivíduos hipercolesterolêmicos ( 46 ). Os efeitos da vitamina C variam dependendo da dosagem, duração e estado de saúde individual ( 47 ). O trabalho pioneiro do Dr. Linus Pauling sobre vitamina C e doenças cardiovasculares lançou as bases para a compreensão de seu papel na saúde vascular, vinculando-a indiretamente ao metabolismo lipídico. Planejamos dedicar um artigo para explorar mais a fundo os insights de Pauling e sua relevância para a dislipidemia e ASCVD. Um de nós (TEL) discute o papel da vitamina C na melhoria dos perfis lipídicos, combatendo o estresse oxidativo e apoiando a saúde vascular nos livros Primal Panacea ( 52 ) e Stop America's Number One Killer ( 53 ). Vitamina D e dislipidemia. A deficiência de vitamina D está significativamente associada à dislipidemia. Estudos revelam que indivíduos com níveis séricos mais baixos de 25-hidroxivitamina D são mais propensos a apresentar perfis lipídicos anormais, incluindo colesterol total elevado, LDL e triglicerídeos e HDL diminuído ( 54–57 ). Essa relação persiste mesmo após o ajuste para fatores de confusão. A deficiência de vitamina D está relacionada a alterações nos perfis metabolômicos, particularmente na via esfingolipídica ( 58 ). Interações com outros micronutrientes, como vitamina A, zinco e magnésio, podem influenciar o impacto da vitamina D no metabolismo lipídico ( 59 ). Nossa recente revisão abrangente da vitamina D demonstra que manter níveis séricos ideais acima de 40 ng/mL reduz o risco de incidência e mortalidade por doenças cardiovasculares ( 60 ) (aceito para publicação pela Nutrients ). Vitamina E e dislipidemia. A vitamina E demonstrou propriedades antiateroscleróticas ( 61 ). Pesquisas sobre vitamina E e dislipidemia mostram resultados mistos. Alguns estudos sugerem que a suplementação de vitamina E pode melhorar os perfis lipídicos em pacientes dislipidêmicos, reduzindo o colesterol total, LDL-C e triglicerídeos ( 62,63 ). Níveis séricos mais elevados de vitamina E foram associados a um perfil lipídico mais favorável ( 64 ). A suplementação de vitamina E demonstrou suprimir os peróxidos lipídicos plasmáticos elevados e aumentar a atividade antioxidante sérica ( 65 ). O impacto das vitaminas antioxidantes nos perfis lipídicos varia com base na dosagem, duração e estado de saúde individual ( 47 ). Magnésio e dislipidemia. A hipomagnesemia tem sido associada a anormalidades metabólicas e dislipidemia ( 66–70 ). Estudos relatam correlações negativas entre magnésio sérico e triglicerídeos, LDL e colesterol total, enquanto correlações positivas são observadas com colesterol HDL ( 70,71 ). 3. Infecções e dislipidemia As infecções promovem dislipidemia. A dislipidemia é uma complicação comum em pacientes infectados pelo HIV e aqueles com COVID-19, associada ao aumento da gravidade e mortalidade ( 72 ). É caracterizada por colesterol total elevado, LDL e triglicerídeos, com diminuição do HDL ( 73,74 ). A patogênese envolve inflamação, estresse oxidativo e peroxidação lipídica ( 75 ). Essas anormalidades lipídicas podem aumentar o risco cardiovascular em pacientes com HIV ( 76,77 ). A pesquisa sugere uma associação significativa entre infecções orais, particularmente periodontite, e distúrbios metabólicos sistêmicos. A periodontite tem sido associada ao aumento do risco de doenças cardiovasculares e dislipidemia ( 78,79 ). Estudos encontraram níveis mais elevados de colesterol total, colesterol LDL e triglicerídeos, juntamente com menor colesterol HDL, em indivíduos com periodontite ( 80,81 ). A infecção oral crônica por Porphyromonas gingivalis, um patógeno periodontal chave, demonstrou acelerar a formação de ateroma alterando os perfis lipídicos em modelos animais ( 82 ). A relação entre periodontite e hiperlipidemia parece bidirecional, com triglicerídeos elevados modulando potencialmente as respostas inflamatórias aos patógenos periodontais ( 83 ). Os mecanismos subjacentes envolvem inflamação sistêmica, endotoxemia metabólica e fatores genéticos que influenciam tanto as infecções orais quanto as doenças cardiometabólicas ( 84 ). Essas descobertas destacam a complexa interação entre a saúde bucal e o metabolismo sistêmico. O controle da infecção melhora a dislipidemia. O tratamento periodontal demonstrou melhorar o controle lipídico ( 85 ). A erradicação da infecção por Helicobacter pylori pode diminuir o risco de dislipidemia ( 86 ). 4. Inatividade física e dislipidemia/colesterol alto Pesquisas mostram consistentemente uma relação inversa entre atividade física (AF) e dislipidemia. Níveis mais altos de AF estão associados ao aumento do HDL-C e à diminuição dos triglicerídeos em homens e mulheres ( 87,88 ). O comportamento sedentário aumenta o risco de dislipidemia, enquanto a AF moderada a vigorosa (AFMV) pode reduzir esse risco ( 89,90 ). A prevalência de dislipidemia é alta em algumas populações, com conscientização e tratamento limitados ( 91 ). Indivíduos que atendem às diretrizes de AF têm menores chances de dislipidemia, mesmo com baixa qualidade da dieta ( 91 ). No entanto, adultos com hipercolesterolemia têm menos probabilidade de atender às recomendações de AF em comparação com aqueles sem ( 92 ). Os padrões de AF, incluindo tempo e intensidade, podem influenciar os perfis lipídicos de forma diferente ( 90 ). No geral, a AF habitual está associada a perfis lipídicos mais favoráveis e risco reduzido de doença cardiovascular ( 93,94 ). 5. Desequilíbrio hormonal e dislipidemia/colesterol alto A disfunção da tireoide, particularmente o hipotireoidismo, está fortemente associada à dislipidemia e ao aumento do risco cardiovascular ( 95,96 ). Tanto o hipotireoidismo manifesto quanto o subclínico podem levar a níveis elevados de colesterol total, colesterol LDL e apolipoproteína B, ao mesmo tempo em que afetam potencialmente o colesterol HDL e os triglicerídeos ( 97,98 ). Essas anormalidades lipídicas são devidas principalmente à atividade reduzida do receptor LDL e à regulação alterada da biossíntese do colesterol ( 99 ). A terapia de reposição hormonal da tireoide demonstrou melhorar os perfis lipídicos no hipotireoidismo manifesto, mas seus benefícios no hipotireoidismo subclínico permanecem debatidos ( 99,100 ). Estudos recentes também destacaram o papel dos hormônios tireoidianos na regulação da função do HDL e do efluxo de colesterol ( 98 ). Dada a prevalência da disfunção tireoidiana e seu impacto no metabolismo lipídico, a triagem para distúrbios da tireoide é recomendada em pacientes com dislipidemia ( 101 ). O desequilíbrio de cortisol contribui significativamente para a dislipidemia, colesterol alto e aumento do risco cardiovascular. O excesso de cortisol, como na síndrome de Cushing, está associado a níveis elevados de triglicerídeos, colesterol total e colesterol LDL ( 102 ). Da mesma forma, a elevação do cortisol induzida pelo estresse interrompe o metabolismo lipídico, promovendo a aterogênese e aumentando o risco de aterosclerose ( 103 ). Por outro lado, pacientes com síndrome metabólica e baixos níveis de cortisol apresentam distúrbios lipídicos menos pronunciados ( 104 ). Níveis elevados de cortisol basal e variabilidade circadiana reduzida foram associados a perfis lipídicos desfavoráveis, particularmente em indivíduos com transtornos depressivos e de ansiedade ( 105 ). Além disso, a proporção cortisol-DHEA foi positivamente correlacionada com perfis lipídicos aterogênicos em pacientes com HIV com lipodistrofia ( 106 ). A terapia com glicocorticoides, uma causa comum de excesso de cortisol, pode levar à dislipidemia e hipertensão, aumentando ainda mais o risco de doença cardiovascular ( 107 ). O excesso de cortisol também está fortemente associado à obesidade, hipertensão e síndrome metabólica ( 108,109 ). Além disso, estudos descobriram que níveis elevados de cortisol a longo prazo, medidos no couro cabeludo, estão ligados a um histórico de doença cardiovascular ( 110 ). Na obesidade, concentrações mais altas de cortisol estão diretamente correlacionadas com um risco aumentado de comorbidades cardiovasculares ( 111 ). Essas descobertas destacam o papel multifacetado do cortisol na dislipidemia e enfatizam a necessidade de controlar os níveis de cortisol para mitigar os riscos cardiovasculares de forma eficaz. O desequilíbrio de estrogênio impacta significativamente o metabolismo lipídico e os níveis de colesterol. Durante a menopausa, a deficiência de estrogênio leva ao aumento do colesterol total, colesterol LDL e triglicerídeos, enquanto diminui o colesterol HDL ( 112 ). Altos níveis de estradiol materno podem induzir dislipidemia em recém-nascidos ao aumentar a expressão de HMGCR em hepatócitos fetais ( 113 ). A administração de estrogênio em mulheres na pré-menopausa aumenta os constituintes de VLDL e HDL, aumentando a produção de apoB de VLDL e apoA-I de HDL ( 114 ). Em mulheres na pós-menopausa, a terapia com estrogênio reduz os níveis de colesterol LDL ( 115 ). O tratamento com estrogênio em coelhos alimentados com colesterol atenua o desenvolvimento da aterosclerose ao modular o metabolismo da lipoproteína ( 116,117 ). Os hormônios sexuais endógenos desempenham um papel na regulação do metabolismo lipídico em mulheres na pós-menopausa, com SHBG associado a um perfil lipídico mais favorável ( 118 ). A administração de estrogênio em mulheres na pós-menopausa diminui o colesterol LDL e a atividade da lipase dos triglicerídeos hepáticos, enquanto aumenta o colesterol HDL ( 119 ). Desequilíbrio de progesterona pode impactar significativamente o metabolismo lipídico e os níveis de colesterol. A administração de progesterona em ratos levou ao aumento de triglicerídeos hepáticos e ésteres de colesterol, enquanto diminuiu os níveis de colesterol plasmático ( 120 ). Em células cultivadas, a progesterona inibiu a biossíntese do colesterol ( 121 ). A dislipidemia afetou a esteroidogênese ovariana em camundongos por meio de estresse oxidativo, inflamação e resistência à insulina ( 122 ). Em mulheres na pré-menopausa, o metabolismo lipídico ovariano influenciou os lipídios circulantes ( 123 ). A terapia de reposição de estrogênio mais progesterona em mulheres na pós-menopausa reduziu os níveis de lipoproteína [a] e melhorou os perfis lipídicos gerais ( 124 ). A medroxiprogesterona em altas doses diminuiu o colesterol total, LDL e HDL em mulheres na pós-menopausa ( 125 ). Em crianças, as proporções progesterona/estradiol foram associadas aos níveis de colesterol LDL ( 126 ). Corredoras com irregularidades menstruais apresentaram perfis hormonais e lipídicos esteróides alterados em comparação com suas contrapartes eumenorreicas ( 127 ). O desequilíbrio de testosterona pode impactar significativamente o metabolismo lipídico e os níveis de colesterol. Pesquisas sugerem uma relação complexa entre testosterona e perfis lipídicos. Baixos níveis de testosterona estão associados a perfis lipídicos adversos, incluindo colesterol total e triglicerídeos mais altos e menor colesterol de lipoproteína de alta densidade (HDL) ( 128,129 ). Por outro lado, níveis mais altos de testosterona se correlacionam com aumento do colesterol HDL em homens, particularmente aqueles com doença cardiovascular ( 130,131) . A deficiência de testosterona pode contribuir para a hipercolesterolemia por meio da expressão alterada dos receptores hepáticos PCSK9 e LDL ( 132 ). O efeito da testosterona nos lipídios varia com a idade, sexo, raça/etnia e estado da menopausa ( 133 ). A administração exógena de testosterona em homens hipogonadais pode melhorar os perfis lipídicos ao diminuir o LDL e o colesterol total, embora também possa diminuir o colesterol HDL ( 134 ). Embora a influência da testosterona nos lipídios seja evidente, seu impacto geral no risco de doenças cardiovasculares permanece obscuro e requer mais investigação ( 134,135 ). Conclusão A dislipidemia, há muito considerada um alvo primário no tratamento da ASCVD, é cada vez mais entendida como um resultado de causas raiz complexas e multifatoriais. Essas causas raiz incluem fatores alimentares, como dietas ricas em carboidratos, alimentos ultraprocessados, óleos de sementes e alto consumo de frutose, que influenciam significativamente o metabolismo lipídico. Deficiências nutricionais, incluindo vitaminas B, C, D e E, e magnésio, agravam ainda mais a dislipidemia, enquanto infecções crônicas e inatividade física agravam o risco cardiovascular. Desequilíbrios hormonais, incluindo disfunções nos hormônios tireoidianos, estrogênio, progesterona, testosterona e cortisol, também desempenham um papel fundamental nas anormalidades lipídicas. Abordar esses fatores subjacentes apresenta uma oportunidade de ir além do paradigma tradicional centrado no colesterol. Estratégias como modificações dietéticas, aumento da atividade física, controle de infecções e otimização do equilíbrio nutricional e hormonal podem melhorar significativamente os perfis lipídicos, reduzir o risco cardiovascular e até mesmo reverter a ASCVD em alguns casos, como demonstramos em nosso relatório recente ( 1 ). Ao focar nas causas raiz da dislipidemia, os provedores de saúde podem oferecer intervenções mais personalizadas e eficazes, mudando a ênfase do gerenciamento de sintomas para a verdadeira prevenção e reversão da doença. Essa abordagem tem o potencial de melhorar não apenas os resultados da ASCVD, mas também a saúde cardiovascular geral e a longevidade. Estudos futuros devem priorizar a integração dessas estratégias multifacetadas na prática clínica, enfatizando a importância de abordar as causas raiz da dislipidemia para uma saúde cardiovascular sustentável. Referências: 1. Cheng RZ, Duan L, Levy TE. 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QUEIJO

Para produzir 1 kg de queijo branco, são necessários mais de 10 litros de leite, o que resulta em uma alta concentração de caseína e hormônios naturais presentes no leite, como estrogênio, progesterona e o fator de crescimento IGF-1. ➡️ A caseína do Leite A1 possuir uma péssima digestibilidade, tendo como produto a Beta-casomorfina-7(BCM-7), um peptídeo opiode que está relacionado à inflamação, desordens intestinais, alterações do sistema nervoso e possível relação com doenças crônicas. E por ter uma alta quantidade de leite, o consumo desse queijo faz produzir muito BCM-7. ➡️ Os hormônios naturais, por sua vez, podem interferir no equilíbrio hormonal do corpo, sendo um ponto de atenção para quem tem condições hormonais, como endometriose ou histórico de câncer de mama, próstata, ovário e endométrio. Além disso, os níveis de IGF-1 no queijo branco, por ser um alimento concentrado, podem estar associados ao crescimento celular, o que pode ser preocupante em algumas condições. Se preferir, experimente opções vegetais ou queijos de cabra/ovelha, ricota e opções produzidas com leite A2, que possuem menor teor de caseína e hormônios. Como opção também tem os Queijos amarelos, desde que sejam de qualidade, livres de aditivos artificiais, como corantes, conservantes e aromatizantes artificiais, mesmo assim moderadamente. ⚠️ Lactose não é o problema principal do Leite! E se resolve com a enzima Lactase! Já os demais citados não. 🧐 Você já sabia disso? Conta aqui nos comentários o que achou dessa informação! Lembrando, o problema não é a Caseína, mas sim, a alta concentração de caseína e a produção de BCM-7, como ocorre no consumo de leite A1.

DOENÇAS CARDIOVASCULARES ATEROSCLERÓTICA (DCVA).

A má gestão da ASCVD: um apelo por soluções de causa raiz além do colesterol Richard Z. Cheng, M.D., Ph.D., Thomas E. Levy, M.D., J.D. Abstrair Documentamos a reversão de 10 casos de doenças cardiovasculares, incluindo dois com até 70% de estenose da artéria coronária, por meio de uma abordagem de medicina ortomolecular integrativa abordando as causas básicas(1). Essa evidência apóia a visão de que a doença cardiovascular aterosclerótica (DCVA) é fundamentalmente uma condição inflamatória que começa no endotélio. Em contraste, o paradigma predominante de redução do colesterol simplifica excessivamente o gerenciamento de ASCVD, concentrando-se em marcadores intermediários, negligenciando fatores fundamentais, como dieta, inflamação, toxinas ambientais e deficiências nutricionais. A Análise de Causa Raiz (RCA), uma metodologia comprovada para abordar problemas complexos, permanece subutilizada no tratamento de DCV ASCVD. Este artigo critica a dependência do gerenciamento de sintomas e destaca as barreiras no sistema de alívio de sintomas médicos baseado em medicamentos, incluindo influências corporativas, que perpetuam o evitável sofrimento. Apelamos à integração da RCA e de estratégias holísticas para abordar as causas subjacentes da ASCVD e restaurar a confiança do público nas instituições de saúde. Introdução As metodologias modernas de resolução de problemas enfatizam a abordagem das causas profundas em vez de apenas o gerenciamento dos sintomas(2). A Análise de Causa Raiz (RCA) é a base dessa abordagem, oferecendo métodos estruturados para identificar as origens de problemas complexos e implementar soluções de longo prazo. Apesar de sua eficácia comprovada, a RCA está flagrantemente ausente no tratamento de DCV aterosclerótica. Em vez disso, instituições como a American Heart Association (AHA) defendem intervenções focadas nos sintomas, notadamente as estatinas, promovendo a dependência e produzindo resultados abaixo do ideal(3,4). Este artigo critica essa negligência da RCA no cuidado de ASCVD, questionando se ela resulta de ignorância, incompetência ou conluio deliberado com interesses farmacêuticos. A ACR envolve a definição do problema, a coleta de dados relevantes, a análise de causas por meio de ferramentas como os "Cinco Porquês" e a implementação de soluções direcionadas ao monitoramento dos resultados(5–7). Quando aplicado à ASCVD, o RCA destaca questões sistêmicas negligenciadas, como dieta pobre, inflamação crônica, toxinas ambientais e deficiência nutricional, que muitas vezes são deixadas de lado em favor de abordagens farmacêuticas. Abordagem simplificada da AHA para fatores de risco de DCV ASCVD A AHA falha em categorizar adequadamente os fatores de risco de ASCVD em causas básicas, etapas intermediárias (mecanismos) e resultados clínicos. Em vez disso, agrupa esses fatores em categorias amplas, sem reconhecer seus papéis distintos no desenvolvimento e progressão da doença(8). Essa falta de diferenciação reflete uma ignorância fundamental do processo de Análise de Causa Raiz (RCA), ou pior, um esforço intencional para obscurecer as causas raiz para manter o status quo. As causas básicas - como dieta pobre, inflamação crônica, toxinas ambientais e deficiências nutricionais - são contribuintes fundamentais que impulsionam os mecanismos que levam à ASCVD. As etapas intermediárias incluem processos como disfunção endotelial, estresse oxidativo, desregulação lipídica e deposição, que traduzem essas causas em marcadores clínicos mensuráveis. Os desfechos clínicos, como infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral e doença arterial periférica, representam o estágio final desses processos patológicos. Ao não fazer essas distinções, a AHA perpetua um foco equivocado em marcadores intermediários como o colesterol LDL, ignorando os fatores a montante da doença. Essa simplificação excessiva prejudica os esforços para lidar com a DCV em sua origem e, em vez disso, promove o controle dos sintomas, muitas vezes por meio de intervenções farmacêuticas como as estatinas. Essa abordagem, na melhor das hipóteses, revela uma falta de compreensão dos processos complexos da doença. Na pior das hipóteses, sugere um enterro intencional das causas profundas, beirando a negligência criminosa ao priorizar o lucro sobre a saúde do paciente. O paradigma focado nos sintomas da AHA A AHA e suas diretrizes endossadas exemplificam uma abordagem focada nos sintomas para o manejo da DCV ASCV, priorizando a redução do colesterol LDL por meio de estatinas, negligenciando as causas da doença(9). Essa estratégia simplifica demais a complexidade das doenças cardiovasculares e não aborda adequadamente os contribuintes fundamentais, como dieta pobre, inflamação crônica, toxinas ambientais e deficiências nutricionais. Embora as estatinas tenham demonstrado eficácia na redução de certos eventos cardiovasculares, um foco singular no colesterol LDL não incorpora uma compreensão mais holística da fisiopatologia da DCV ASCV. Essa falta de ênfase nas causas profundas destaca uma lacuna significativa nas diretrizes atuais e ressalta a necessidade de integrar a Análise de Causa Raiz (RCA) para desenvolver abordagens mais abrangentes e centradas no paciente para o tratamento de ASCVD. Desorientação dietética: O endosso de longa data da AHA a dietas com baixo teor de gordura (e, consequentemente, alto teor de carboidratos) pode ter contribuído inadvertidamente para as epidemias de obesidade e diabetes, que são impulsionadores significativos da DCVA(10–15). Evidências emergentes indicam que dietas anti-inflamatórias com baixo teor de carboidratos podem efetivamente reverter a síndrome metabólica e melhorar a saúde cardiovascular(16–19). Ao contrário da defesa de longo prazo da AHA de dietas com baixo teor de gordura, estudos mostram cada vez mais que dietas cetogênicas ricas em gordura apoiam a perda de peso, melhoram o controle glicêmico, melhoram os perfis lipídicos e a resistência à insulina e reduzem a inflamação (20-23). A dieta cetogênica tem sido sugerida para melhorar a energética cardíaca, reduzir o uso de oxigênio(24) e até reverter a dislipidemia aterogênica(25). A promoção contínua de dietas desatualizadas reflete uma relutância em se adaptar à evolução da ciência nutricional, destacando uma lacuna crítica nos esforços de prevenção de DCV ASCV. Negligência da inflamação: A inflamação crônica é uma causa raiz bem documentada da ASCVD, mas a AHA se concentra estritamente no colesterol LDL (26-28). A colonização crônica de patógenos orais na parede da artéria coronária tem estado consistentemente presente, sendo responsável pela inflamação crônica sempre observada nas doenças das artérias coronárias(29–39). Essa omissão levanta questões sobre a integridade das diretrizes moldadas por interesses farmacêuticos. Supressão de fatores ambientais: As toxinas são difundidas na vida moderna, de produtos químicos industriais a poluentes, e muitas têm efeitos cardiotóxicos. Eles danificam as mitocôndrias, aumentam o estresse oxidativo e interrompem a produção de energia celular, contribuindo para doenças cardiovasculares por meio de processos como disfunção endotelial e peroxidação lipídica. Metais pesados e certos medicamentos exemplificam como as toxinas exacerbam o estresse oxidativo e o dano mitocondrial, enfatizando a necessidade de abordar seu impacto na saúde do coração(40–43). O silêncio da AHA sobre esses colaboradores sugere ignorância ou recusa em abordar soluções não farmacêuticas. Negligenciando deficiências nutricionais: Deficiências em nutrientes essenciais, como vitamina C e magnésio, são contribuintes críticos, mas muitas vezes negligenciados, para a ASCVD. Ao negligenciar essas e outras deficiências nutricionais, a abordagem da AHA falha em abordar os principais fatores modificáveis na progressão da doença. Embora muitas vitaminas e micronutrientes desempenhem papéis importantes na saúde do coração e no gerenciamento de doenças cardiovasculares, os exemplos a seguir ilustram sua importância: Vitamina C: A teoria unificada de Linus Pauling destaca a centralidade da vitamina C na manutenção da integridade vascular(44,45). Ele propôs que a deficiência crônica de vitamina C sustenta a aterosclerose, prejudicando a síntese de colágeno, que é vital para a integridade estrutural das paredes arteriais. Essa deficiência enfraquece as artérias, tornando-as propensas a danos e formação de placas. Magnésio: Este mineral crítico suporta a função endotelial, regula a pressão arterial e previne a calcificação arterial. A deficiência de magnésio está associada ao aumento do risco cardiovascular, mas permanece inadequadamente abordada nas diretrizes convencionais(46). O papel da Big Pharma na má gestão da ASCVD: A influência das empresas farmacêuticas na gestão da DCV é significativa e levanta preocupações importantes. As estatinas, gerando bilhões em receita anual, ilustram como os incentivos financeiros podem moldar as prioridades de tratamento, enfatizando o gerenciamento dos sintomas em vez da resolução da causa raiz. Conflitos de interesse financeiros: Estudos revelam que 56-90% dos autores de diretrizes têm relações financeiras com empresas farmacêuticas(47–49). Uma revisão sistemática constatou que mais da metade dos autores das diretrizes tinha vínculos com a indústria, particularmente em áreas onde os produtos farmacêuticos dominam o tratamento(50,51). Muitos painéis de diretrizes carecem de processos formais para declarar conflitos de interesse, com apenas 2 das 44 diretrizes revisadas contendo divulgações específicas(47). Relações financeiras não reveladas foram identificadas em 24% dos autores que alegaram não haver conflitos e 70% das diretrizes(52). Impacto no atendimento: Os vínculos com a indústria podem influenciar as recomendações das diretrizes, podendo levar a sobrediagnóstico e sobretratamento(53,54). Além disso, as organizações que produzem diretrizes geralmente mantêm relações financeiras com a indústria farmacêutica, complicando ainda mais a imparcialidade(55). Preocupações específicas nas diretrizes de ASCVD: Muitos pesquisadores e instituições que moldam as diretrizes de DCV recebem financiamento de fabricantes de estatinas(56–60). As táticas da indústria para influenciar as diretrizes incluem o financiamento de pesquisas tendenciosas, lobby e emprego de estratégias de marketing sofisticadas voltadas tanto para médicos quanto para o público(56,58). Essas práticas criam conflitos de interesse significativos, minando a confiança do público na objetividade e credibilidade das diretrizes clínicas. Supressão de alternativas: Intervenções não farmacêuticas, como mudanças na dieta, são frequentemente marginalizadas em favor de tratamentos farmacêuticos, apesar de evidências substanciais que sustentam sua eficácia(61–63). Por exemplo, pesquisas recentes demonstraram os benefícios de dietas com baixo teor de carboidratos e alto teor de gordura na melhoria da saúde metabólica, desafiando as recomendações dietéticas tradicionais com baixo teor de gordura(10–15). No entanto, essas abordagens permanecem subutilizadas na saúde convencional, refletindo um viés sistêmico em relação às soluções farmacêuticas. A falta de ênfase nas estratégias orientadas pela Análise de Causa Raiz (RCA) representa uma lacuna crítica na abordagem dos contribuintes subjacentes à DCV ASCV. Expandir a integração de intervenções não farmacêuticas, incluindo mudanças na dieta, exercícios e gerenciamento do estresse, requer uma mudança de foco em direção a um atendimento holístico e centrado no paciente e maior financiamento para pesquisas focadas no estilo de vida. Abordar esse descuido é essencial para melhorar os resultados de saúde a longo prazo e reduzir a dependência de medicamentos. Deturpação pública: Ao enfatizar as estatinas como a solução primária, as diretrizes da AHA correm o risco de ofuscar os papéis críticos de fatores sistêmicos, como dieta e toxinas ambientais, no desenvolvimento de ASCVD. Embora as estatinas tenham demonstrado benefícios na redução de eventos cardiovasculares, o foco exclusivo em intervenções farmacêuticas negligencia o contexto mais amplo de prevenção e gerenciamento de doenças. Abordar essas questões sistêmicas juntamente com a medicação pode levar a resultados de saúde mais abrangentes e sustentáveis. O caso da RCA no gerenciamento de ASCVD A adoção da RCA no tratamento de ASCVD não é apenas lógica, mas também essencial para abordar as causas profundas da doença e melhorar os resultados dos pacientes. Nossa abordagem da medicina ortomolecular integrativa exemplifica esse modelo de atenção integral(64). Ignorar essa abordagem leva à perda de oportunidades de prevenção e cuidados eficazes. Os principais benefícios da RCA incluem: Abordando as causas raiz: Dieta pobre, inflamação crônica, toxinas ambientais e deficiências de vitaminas e micronutrientes podem ser efetivamente identificadas e mitigadas por meio de estratégias orientadas por RCA. Por exemplo, tratar as deficiências de vitamina C e magnésio demonstrou melhorar a saúde vascular e reduzir o risco de ASCVD. Reduzindo a dependência de drogas: Ao priorizar a prevenção e as mudanças no estilo de vida, a RCA minimiza a necessidade de medicamentos vitalícios, que muitas vezes estão associados a efeitos colaterais significativos. Por exemplo, dietas com baixo teor de carboidratos e intervenções anti-inflamatórias podem reduzir a dependência de estatinas e outros produtos farmacêuticos. Aumentando a confiança do público: Diretrizes transparentes baseadas em RCA que priorizam o cuidado holístico restaurariam a fé nas instituições de saúde, demonstrando um compromisso em abordar as causas sistêmicas da DCV ASCVD, em vez de se concentrar apenas no gerenciamento dos sintomas. Estudo de caso: RCA vs. gerenciamento de sintomas em ASCVD As abordagens tradicionais para o tratamento da DCV ASCVD geralmente envolvem a prescrição de estatinas para reduzir o colesterol LDL, concentrando-se no controle dos sintomas em vez de abordar as causas subjacentes. Em contraste, uma abordagem baseada em RCA busca identificar e mitigar as causas da doença por meio de(64): Investigando as causas raiz: Avalie os hábitos alimentares por meio de registros alimentares e painéis de nutrientes, avalie as exposições ambientais (por exemplo, metais pesados ou poluentes) e identifique deficiências nos principais micronutrientes, como vitamina C e magnésio. Implementando mudanças no estilo de vida: Introduzir dietas anti-inflamatórias com baixo teor de carboidratos, cruas ou minimamente processadas, gordura saudável adequada para melhorar a saúde metabólica e implementar estratégias de redução de toxinas adaptadas ao histórico de exposição do paciente. Suplementação com nutrientes essenciais: Forneça suplementação baseada em evidências, incluindo vitamina C para a saúde vascular, magnésio para a função endotelial e ácidos graxos ômega-3 para reduzir a inflamação. Monitoramento de marcadores sistêmicos: Use marcadores inflamatórios, como a proteína C reativa (PCR), para acompanhar o progresso e ajustar as intervenções conforme necessário. Essa abordagem não apenas aborda as causas profundas, mas também capacita os pacientes a assumir o controle de sua saúde, reduzindo a dependência de intervenções farmacêuticas. Uma análise mais detalhada de cada uma dessas áreas será discutida em artigos futuros. Conclusão: A falha em incorporar a Análise de Causa Raiz (RCA) no tratamento da ASCVD representa um descuido significativo nas prioridades da medicina moderna. Embora as diretrizes focadas nos sintomas da AHA possam ser eficazes no gerenciamento de certos aspectos da ASCVD, elas geralmente negligenciam os fatores subjacentes da doença, perpetuando a dependência de produtos farmacêuticos e o sofrimento evitável. A integração da RCA na área da saúde permitiria uma abordagem mais abrangente, abordando causas como má alimentação, inflamação crônica, toxinas ambientais e deficiências nutricionais. Essa mudança tem o potencial de melhorar os resultados dos pacientes, reduzir a dependência de medicamentos e, em alguns casos, prevenir ou mesmo reverter a ASCVD, conforme demonstrado em nossos relatos de caso. Os desafios para a adoção da RCA, incluindo restrições de recursos, educação clínica e inércia sistêmica, são significativos, mas superáveis por meio de esforços colaborativos. Superar essas barreiras exigirá parcerias interdisciplinares, diretrizes clínicas atualizadas e um compromisso com o cuidado centrado no paciente. É hora de os sistemas de saúde adotarem a RCA como uma pedra angular do gerenciamento eficaz, ético e holístico da ASCVD. Referências: 1. Cheng RZ, Duan L, Levy TE (2024) Uma abordagem holística para ASCVD: Resumo de uma nova estrutura e relatório de 10 estudos de caso. 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FÍGADO

FíGADO - ÓRGÃO PODEROSO DA ENERGIA FEMININA E SEUS MÚLTIPLOS SINTOMAS QUANDO EM SOBRECARGA. Você sabiaaaaaaaaa ⁉️ 🔥 - O fígado é o órgão mais poderoso quando falamos da energia FEMININA(MÃE) o qual, traumas na primeira infância (04 mês de vida até o 07 ano) podem te causar múltiplos sintomas na saúde física. 1️⃣8️⃣ - 18 Sinais clássicos de SOBRECARGA NO FÍGADO os quais você possivelmente nem imagine mas sofre todos os dias. 1 - Dores no pescoço. 2 - Halitose - Mal hálito. 3 - Fadiga/Canseira extrema. 4 - Pele Oleosa. 5 - Cefaleias. 6 - Náuseas. 7 - Sinusite crônica. 8 - Sono turbulento. 9 - Queda de cabelo. 10 - Dores no olho direito. 11 - Tendinites generalizadas. 12 - Dores no ombro direito. 13 - Dor torácica a nível de T5 - T9. 14 - Raiva reprimida - Comportamento explosivo. 15 - Vícios por açúcar. 16 - Vícios com álcool. 17 - Vícios com Reméd1o. 18 - Problemas/traumas com a mãe -> Dificuldade no propósito de vida, mundo espiritual/energético.

MICROPLÁSTICOS.

A produção global de plástico ultrapassa 460 milhões de toneladas anuais, gerando microplásticos — partículas menores que 5 milímetros — que contaminam ar, solo, água, alimentos e objetos cotidianos. Pesquisadores da Universidade da Califórnia em São Francisco (UCSF) analisaram 3.000 estudos e identificaram graves impactos dos microplásticos na saúde humana, como câncer de cólon, infertilidade e problemas respiratórios. Essas partículas, invisíveis a olho nu, são ingeridas ou inaladas sem percepção, infiltrando-se na corrente sanguínea e tecidos, incluindo cérebro e placenta. Os microplásticos desencadeiam inflamações e danificam órgãos vitais como coração e fígado. Além disso, seu acúmulo bioacumulativo intensifica os riscos à saúde, especialmente com a produção de plástico prevista para triplicar até 2060. Estudos revelaram que essas partículas comprometem o sistema digestivo, especialmente o cólon, danificando a camada protetora de muco, aumentando a inflamação e favorecendo tumores. Também afetam o sistema reprodutivo, prejudicando a qualidade do esperma, função ovariana e causando complicações na gravidez, como partos prematuros. Na saúde respiratória, microplásticos inalados irritam as vias aéreas, provocando inflamações crônicas e aumentando o risco de câncer de pulmão. Essas partículas foram encontradas até nos lugares mais remotos do planeta, como o Ártico e a Antártida, além de leite materno e fígado humano, demonstrando seu alcance global. O estudo da UCSF, pioneiro em sistematizar os impactos à saúde humana, alerta para a necessidade de regulamentações mais rigorosas na produção e descarte de plásticos. Fonte 👇🏻 https://www.earth.com/news/microplastics-linked-to-health-issues-including-cancer-and-infertility/

MICROPLÁSTICOS.

A abundância de microplásticos derivados da degradação do plástico em todo o mundo são tão extensas que podemos afirmar que vivemos em um 'mundo plástico'. A toxicidade endócrina induzida por esses plásticos é uma questão emergente, apesar do assunto ser raramente documentado, há evidências crescentes de bioacumulação em tecidos e órgãos de mamíferos com resultados deletérios, incluindo anormalidades endócrinas (tireoide, supra-renais, ovário, testículos etc.), toxicidade reprodutiva, disbiose da microbiota intestinal e respostas imunológicas disfuncionais. Microplásticos já foram encontrados no sangue, leite materno e até na placenta humana. Agora, uma nova pesquisa da Universidade Autônoma de Barcelona (UAB), publicada na revista Chemosphere, revela que saquinhos de chá são fontes preocupantes desses poluentes. O estudo identificou que apenas um único saquinho de chá é capaz de liberar bilhões de partículas microscópicas de plástico quando imerso em água quente. Os pesquisadores analisaram os três tipos de saquinhos comercialmente disponíveis — de nylon, polipropileno e celulose. Durante a experiência, eles transferiram 300 saquinhos de cada um dos tipos para um béquer de 1 litro contendo 600 ml de água a 95 °C. A equipe descobriu que grandes quantidades de nanopartículas foram liberadas na água pelos três tipos de embalagem. Os saquinhos de polipropileno lideraram como maiores contaminantes, liberando cerca de 1,2 bilhão de partículas por mililitro, enquanto os de nylon liberaram 8,18 milhões de partículas e os de celulose, 135 milhões. Além de identificar as partículas liberadas, os cientistas analisaram como elas interagiram com células intestinais humanas. O estudo mostrou que, em células produtoras de muco, os microplásticos conseguem penetrar até o núcleo, o que pode gerar preocupações em relação aos impactos à saúde. Portanto opte por folhas in natura, isentas de plásticos. ☕️

DIETE CARNIVORA

Minha dieta quase não tem vitamina C e deixei de suplementar há mais de 6 meses. Alguns processos onde a vitamina C é fundamental: para síntese da L-Carnitina, para síntese de colágeno, para metabolismo do ferro heme. Em nenhum desses processos uma pessoa que faz dieta carnívora usa a vitamina C. Porque já consumimos a o colágeno pronto com os aminoácidos já hidroxilados, já consumimos a Carnitina pronta sem necessidade de síntese, o ferro heme não precisa de vitamina C pra ser metabolizado, diferente do ferro não heme vegetal. Além do que as vias metabólicas da vitamina C competem com as vias do carboidratos, e essa competição não ocorre na nossa dieta que não tem carboidratos. A função anti oxidante da vitamina C é perfeitamente substituída pelo ácido úrico, que tem uma capacidade muito maior anti oxidativa que a vitamina C. Na natureza, os animais que perderam a capacidade de síntese de vitamina C ganharam um ácido úrico regulado para cima. Também não temos em nossa dieta anti nutrientes que prejudicam a absorção da vitamina C, como é o caso de flavonóides como a quercetina. Um fato é indiscutível: não há escorbuto na carnívora. A dieta carnívora pede um olhar novo para a nutrição. E sobretudo humildade, porque o que tinhamos como certeza está sendo desconstruído.

METABOLISMO

O corpo humano é regido por uma complexa rede de comunicação celular, com o sistema endócrino agindo como maestro. Hormônios, os mensageiros químicos, conectam órgãos e tecidos, ajustando funções às demandas internas e externas para manter a homeostase. O tecido adiposo, além de armazenar energia, secreta leptina, que controla o apetite ao informar o cérebro sobre as reservas de gordura, e adiponectina, que melhora a sensibilidade à insulina. O músculo esquelético, além de gerar movimento, age como órgão endócrino, liberando irisina, que converte gordura branca em bege, e mionectina, que modula o metabolismo lipídico. O fígado contribui com angiotensinogênio, que regula a pressão arterial, e hepcidina, que ajusta os níveis de ferro no organismo. O pulmão, além de oxigenar o sangue, converte angiotensina I em angiotensina II, um vasoconstritor potente, e a bradicinina, que modula inflamações e tônus vascular. Os rins regulam líquidos e minerais com renina, que ativa o sistema renina-angiotensina, e a eritropoetina (EPO), que estimula glóbulos vermelhos, e o calcitriol, que regula o cálcio e a saúde óssea. O sistema digestivo, por sua vez, comunica-se hormonalmente: o estômago libera gastrina, que estimula ácido gástrico, grelina, que ativa a fome, e somatostatina, que equilibra secreções. Já o intestino secreta secretina, que ajusta o pH, CCK, que ajuda na digestão, e PYY, que promove saciedade. O cérebro lidera essa sinfonia. O hipotálamo secreta ocitocina, fortalecendo vínculos emocionais, e ADH, que regula líquidos corporais. A hipófise, sob seu comando, secreta GH, que promove crescimento, e ACTH, que ativa a adrenal. O pâncreas controla a glicemia com insulina e glucagon. A tireoide regula o metabolismo com T3 e T4, enquanto a calcitonina ajusta os níveis de cálcio. As adrenais liberam cortisol e aldosterona, enquanto as gônadas produzem testosterona e estradiol. O coração, por fim, regula a pressão arterial com o PNA. Esse sistema sincroniza o corpo com o ambiente, sustentando a vida.

Estatinas

As estatinas são medicamentos amplamente prescritos para reduzir o colesterol, mas podem causar efeitos colaterais, como mialgias (dores musculares). O mecanismo pelo qual as estatinas interferem na produção de coenzima Q10 (CoQ10) e como isso pode causar mialgias é complexo, mas podemos simplificar: 1. Inibição da via do mevalonato: As estatinas atuam inibindo uma enzima chamada HMG-CoA redutase, que é essencial para a produção de colesterol no fígado. No entanto, essa mesma via metabólica é responsável pela produção de outros compostos, incluindo a CoQ10. Ao inibir a HMG-CoA redutase, as estatinas reduzem não apenas a síntese de colesterol, mas também a produção de CoQ10. 2. Papel da Coenzima Q10: A CoQ10 é uma substância essencial para a produção de ATP nas células. Ela desempenha um papel crítico na cadeia de transporte de elétrons na mitocôndria, onde a maior parte da energia celular é gerada. A falta de CoQ10 pode levar a uma diminuição na produção de energia dentro das células, especialmente nas células musculares. 3. Mialgias (dores musculares): As células musculares, em particular, são muito dependentes de uma quantidade adequada de CoQ10 para funcionarem corretamente. Quando a produção de CoQ10 é reduzida devido ao uso de estatinas, pode haver uma disfunção muscular, resultando em mialgias. Além disso, a deficiência de CoQ10 pode levar a um aumento do estresse oxidativo nas células musculares, contribuindo ainda mais para as mialgias. Isso não significa que a suplementação de CoQ10 vai superar essa deficiência. Alguns estudos mostram que a suplementação melhora a mialgia dos pacientes que usam estatinas, no entanto estudos mais robustos mostram que não há melhora das mialgias com suplementação de CoQ10.

Hábitos que Podem Prejudicar o Funcionamento da Tireoide

Hábitos que Podem Prejudicar o Funcionamento da Tireoide Os hormônios produzidos pela glândula tireoide são responsáveis pelo metabolismo do corpo. Quando estes hormônios não são sintetizados em uma quantidade satisfatória, o corpo sofre uma série de consequências desagradáveis. Metabolismo atrasado, dificuldade de perder peso, inchaço, preguiça, fraqueza, problemas de memória, são apenas algumas das consequências que o hipotireoidismo pode trazer. Fiz este artigo para que todos entendam os hábitos que podem prejudicar o funcionamento da tireoide. Entendendo a tireoide A tireoide é uma glândula, que fica localizada na parte anterior pescoço e tem a forma muito parecida com a de uma borboleta. Glândula esta responsável pela secreção dos hormônios tireoídeos. Para produzir corretamente os hormônios, a tireoide precisa de micronutrientes como Iodo, Selênio, Zinco, entre outros. Estes nutrientes vão vir da alimentação, portanto manter uma alimentação saudável e rica é muito importante para o bom funcionamento da tireoide. Uma boa alimentação, leva a uma boa digestão, boa assimilação e consequentemente boa metabolização para ofertar tudo isso ao corpo. Para boas quantidades de Selênio, aposte nas oleaginosas, como a Castanha do Pará por exemplo, a ingestão de uma a duas castanhas por dia está muito bom. Cuidado com os excessos, 100g de castanhas contém mais de 600 calorias. A falta de atividade física, má qualidade de sono, excesso de álcool e drogas, todos estes hábitos ruins impactam no funcionamento do corpo todo por consequência da tireoide também. Quer entender mais sobre o hipotireoidismo? Clique aqui para acessar o artigo Hipotireoidismo: Investigação e Diagnóstico. O Flúor de todos os dias Ingerir água fluoretada ou mesmo usar flúor para higienizar os dentes é um hábito muito comum. Não vou entrar no mérito odontológico aqui, pois não é a minha área, mas o que eu posso dizer é que, para o corpo, esse flúor ingerido em poucas doses todos os dias, faz mal. Esta pouca quantidade mas que é ingerida todos os dias, continuamente, e através das limpezas regulares feitas no dentista (com alta concentração flúor) prejudicam o funcionamento da tireoide e deveriam ser repensadas. Quando escovamos os dentes, o creme dental que utilizamos entra em contato com toda a parte interna da boca, inclusive com a mucosa e mucosa sublingual, onde então é absorvido pelo organismo. O flúor e o iodo são absorvidos pelas mesmas vias, logo, o flúor concorre com o iodo. Absorver mais flúor, pode significar absorver menos iodo, então temos chances de ter problemas na tireoide. Outros elementos químicos O Bromo ainda é utilizado no Brasil. A sua utilização é nas padarias, para fazer aquele pão mais aerado. Na Europa já é proibido, mas aqui no Brasil infelizmente ainda é usado. O Cloro também é outro elemento que prejudica o funcionamento da tireoide. Nas pessoas que passam muito tempo em piscinas tratadas com Cloro, a pele acaba absorvendo esse Cloro. No caso da sauna, a pessoa vai inalar a água com Cloro, acontece a mesma coisa. Todos eles, Flúor, Bromo e Cloro podem acabar tendo preferência ao iodo, na hora da absorção do organismo e prejudicando a absorção e refletindo no funcionamento do corpo todo. Os alimentos Goitrogênicos São chamados Goitrogênicos os alimentos que podem prejudicar o funcionamento da tireoide. As hortaliças da família brassicacea (antigamente chamadas de crucíferas), são exemplos de alimentos goitrogênicos. São elas: repolhos, brócolis, couves em geral (couve-flor, couve manteiga, couve chinesa, couve de Bruxelas), nabos, rabanetes e mostardas. Estes alimentos, quando ingeridos em grandes quantidades diariamente, podem vir a prejudicar o funcionamento da tireoide. Cuide muito com o suco verde toda manhã caso tenha problemas com a tireoide. No caso destes alimentos, o cozimento pode ajudar a retirar um pouco os nutrientes que podem prejudicar a fabricação dos hormônios da tireoide. Além das crucíferas, é preciso comentar sobre a soja. Ela é considerada um alimento ruim para o corpo humano em geral. Eu mesmo nem considero mais a soja como um alimento, pois já passou por tantos processos industriais e modificações que acabou se tornando um produto. O consumo da soja também pode ser prejudicial para o funcionamento da tireoide. Confira aqui o vídeo onde falo sobre o consumo da soja transgênica e o câncer. Medicamentos que prejudicam a tireoide Também existem medicamentos que podem prejudicar o funcionamento da tireoide, como os antidepressivos e ansiolíticos. Boa parte destes remédios são compostos químicos que contém substâncias que podem atrapalhar o funcionamento da glândula. Estes compostos podem conter os já falados flúor, ou cloro. Remédios cujos nomes começam com prefixos que vem de flúor ou cloro, exemplo Fluoreto ou Cloreto de alguma coisa, mostra que existe estes elementos na fórmula, este conhecimento é válido para saber o que se toma. Alguns antiarrítmicos também podem atrapalhar o funcionamento da tireoide. Cuide com o uso prolongado destes medicamentos. Estes remédios podem prejudicar a tireoide muito mais do que qualquer alimento. Ao começar a se tratar com algum destes medicamentos, avalie os efeitos colaterais. Aumento de peso, queda de cabelo, mais depressão, bolsas inchadas abaixo dos olhos, podem ser sinais de que o remédio está influenciando na sua tireoide. Cabe avaliar se é possível e se vale a pena interromper o tratamento para preservar o bom funcionamento da tireoide. Ao avaliar o funcionamento da sua tireoide, tenha certeza que nenhum destes medicamentos está sendo usado. Até pomadas podem alterar os resultados dos exames portanto tente estar, por algum tempo, sem a ingestão de medicamentos para poder avaliar corretamente. Uma ciência de probabilidades e possibilidades Vou deixar claro aqui que, em nenhum momento eu digo que quem escova os dentes com pasta com flúor ou quem come alimentos goitrogênicos vai ter problemas de tireoide. A medicina é uma ciência que trabalha com probabilidades. A certeza que temos é o que os estudos mostram, e eles mostram a possibilidade. Pra algumas pessoas vai acontecer, pra outras não, não serve pra todo mundo justamente pois cada organismo é único. O fato é que se eu estiver fazendo todas essas situações que prejudicam, existe muito mais chance de ter problemas. Se errar menos, tem menos chances, é assim que funciona para todo mundo. Fonte: https://tourlife.com.br/funcionamento-da-tireoide/

As mitocôndrias produzem pregnenolona, o precursor de todos os hormônios esteroides no corpo.

As mitocôndrias produzem pregnenolona, o precursor de todos os hormônios esteroides no corpo. O processo ocorre da seguinte maneira: Transporte de Colesterol: O colesterol é transportado para as mitocôndrias por meio de uma proteína chamada proteína reguladora aguda esteroidogênica (StAR). Conversão em Pregnenolona: Uma vez dentro das mitocôndrias, o colesterol é convertido em pregnenolona pela enzima CYP11A1 (também conhecida como enzima de clivagem da cadeia lateral do colesterol ou P450scc). Essa reação requer oxigênio molecular e NADPH como cofatores. Produção Posterior de Hormônios: A pregnenolona então sai das mitocôndrias e serve como substrato para conversões subsequentes em vários hormônios esteroides (por exemplo, progesterona, cortisol, testosterona e estrogênio) no retículo endoplasmático e em outros compartimentos celulares. As mitocôndrias são essenciais para o primeiro passo na esteroidogênese, tornando-se centrais na produção de pregnenolona e hormônios esteroides subsequentes. A pregnenolona é crucial para a produção de hormônios esteroides, neuroproteção, neuromodulação, mielinização, neuroplasticidade, regulação da dor, fertilidade e muito mais.