Anti-hipertensivos e Bloqueadores beta

Anti-hipertensivos O ALLHAT (Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial) (2) concluiu que os diuréticos do tipo tiazídico e os inibidores da ECA e os bloqueadores dos canais de cálcio na prevenção de ataques cardíacos em pessoas de alto risco produzem a depleção de algumas vitaminas e minerais. Os médicos geralmente prescrevem potássio para compensar a depleção de potássio bem conhecida associada a esta receita. No entanto, esses diuréticos também são conhecidos por esgotar outros minerais, como o magnésio, o sódio, o potássio e o zinco, que raramente são especificamente complementados. Um estudo encontrou hipocalemia (baixo teor de potássio) em 8,5% das pessoas tratadas com diuréticos tiazídicos e hiponatremia (baixo teor de sódio) em 13,7% na mesma população de pacientes. (2,3) Isso indica a importância dos níveis de teste, e não apenas a restrição do sódio. (2,3) Os diuréticos tiazídicos também diminuem o magnésio em aproximadamente 20% dos pacientes (4) e podem diminuir significativamente o zinco sérico. (5) Os diuréticos de laço depletam potássio, magnésio, cálcio, zinco, piridoxina, tiamina e ácido ascórbico. Um estudo mostrou que a deficiência de tiamina foi encontrada em 98 por cento dos pacientes com insuficiência cardíaca congestiva que tomaram 80 mg de furosemida diariamente e em 57 por cento dos pacientes que levaram apenas 40 mg por dia. Isso mostra uma relação de dose. A furosemida também aumenta a excreção de ácido ascórbico e piridoxina. (6) Para estes pacientes, considere os seguintes suplementos diários: pantotenato de cálcio (300 mg), magnésio (250 mg a 500 mg), potássio (100 mg), vitaminas C (1.000 mg), B1 (320 mg), B6 (10 mg a 25 Mg) e zinco (25 mg). Bloqueadores beta Os bloqueadores beta são uma das classes mais antigas de drogas anti-hipertensivas. Eles diminuem a pressão sanguínea reduzindo os efeitos das catecolaminas, reduzindo assim a força e a velocidade dos batimentos cardíacos. Os bloqueadores beta-adrenérgicos empobrecem a CoQ10 interferindo na produção desta enzima essencial para a produção de energia. (7) Esta falta de CoQ10 é particularmente perigosa, considerando que a condição alvo é a doença cardiovascular. Uma vez que o coração é particularmente rico em mitocôndrias com fome de CoQ10, a fábrica de energia da célula, o resultado final pode ser insuficiência cardíaca. Para compensar este efeito secundário negativo, você pode tomar CoQ10, 100 mg a 300 mg diariamente com alimentos contendo gordura para melhor absorção. Esses medicamentos também reduzem a produção de melatonina (N-acetil-5-metoxitriptamina). Produzido a partir de serotonina à noite na glândula pineal estimulando os receptores adrenérgicos beta1 e alfa1, este neuro-hormônio regula o ritmo circadiano e promove o sono sonoro. Ao bloquear os receptores beta, esses fármacos podem inibir a liberação da enzima serotonina-N-acetiltransferase, que é necessária para a síntese da melatonina, resultando em distúrbios do sono. (8) Tome melatonina (3 mg) na hora de dormir para combater este efeito. Referências Tradução e Adaptação do Artigo: A Practical Guide to Avoiding Drug-Induced Nutrient Depletion Supplement Your Prescription: What Your Doctor Doesn’t Know About Nutrition [http://www.cassmd.com/SuppYourPrescrpBk/SupYourPrescp_bk.html] available at my website, www.cassmd.com. 1. Centers for Disease Control and Statistics. Health United States 2006. www.cdc.gov/nchs/data/hus/hus06.pdf#093. 2. The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. JAMA 2002;288:2998-3007. 3. Clayton JA, Rodgers S, Blakey J. Thiazide diuretic prescription and electrolyte abnormalities in primary care. Br J Clin Pharmacol 2006 Jan;61:87-95. 4. Pak CY. Correction of thiazide-induced hypomagnesemia by potassium-magnesium citrate from review of prior trials. Clin Nephrol 2000;54:271-275. 5. Khedun SM, Naicker T, Maharaj B. Zinc, hydrochlorothiazide and sexual dysfunction. Cent Afr J Med 1995;41:312-315. 6. Zenuk C, Healey J, Donnelly J, et al. Thiamine deficiency in congestive heart failure patients receiving long term furosemide therapy. Can J Clin Pharmacol 2003;10:184-188. 7. Kishi T, Watanabe T, Folkers K. Bioenergetics in clinical medicine XV: Inhibition of coenzyme Q10-enzymes by clinically used adrenergic blockers of beta-receptors. Res Commun Chem Pathol Pharmacol 1977;17:157-164, 8. Stoschitzky K, Sakotnik A, Lercher P et al Influence of Beta-blockers on Melatonin Release. Eur J Clin Pharmacol. Apr1999;55(2):111-15. 9. Langsjoen PH, Langsjoen AM. The clinical use of HMG CoA-reductase inhibitors and the associated depletion of coenzyme Q10: A review of animal and human publications. Biofactors 2003;18(1-4):101-111. 10 Crane FL. Biochemical functions of coenzyme Q10. J Am Coll Nutr 2001;20:591-598. 11. Folkers K, Langsjoen P, Willis R, et al. Lovastatin decreases coenzyme Q levels in humans. Proc Natl Acad Sci U S A 1990;87:8931-8934. 12. Valuck RJ, Ruscin JM. A case-control study on adverse effects: H2 blocker or proton pump inhibitor use and risk of vitamin B12 deficiency in older adults. J Clin Epidemiol 2004;57:422-428. 13. Russell RM, Golner BB, Krasinski SD. Effect of antacid and H2 receptor antagonists on the intestinal absorption of folic acid. J Lab Clin Med 1988;112:458-463. 14. Sturniolo GC, Montino MC, Rossetto L, et al. Inhibition of gastric acid secretion reduces zinc absorption in man. J Am Coll Nutr 1991;10:372-375. 15. Yang, YX, Lewis JD, Epstein S, Metz DC. Long-term proton pump inhibitor therapy and risk of hip fracture. JAMA 296 (24): 2947-53 16. Zhao-Wei Ting R, C Chun Szeto, M Ho-Ming Chan, et al. “Risk factors of vitamin B12 deficiency in patients receiving metformin.” Archives of Internal Medicine Oct 9, 2006: 1975-1979. 17. Wulffele MG, Kooy A, Lehert P, et al. Effects of short-term treatment with metformin on serum concentrations of homocysteine, folate and vitamin B12 in type 2 diabetes mellitus: A randomized, placebo-controlled trial. J Intern Med 2003;254:455-463. 18. Bottiglieri T. “Folate, vitamin B12 and neuropsychiatric disorders.” Nutrition Review Dec 1996; 54(12): 382-390., 19. Bottiglieri T, M Laundy, R Crellin, et al. “Homocysteine, folate, methylation, and monoamine metabolism in depression.” Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry Mar 2001; 70(3): 419. 20. Landau D, Kher KK. Gentamicin-induced Bartter-like syndrome. Pediatr Nephrol 1997;11:737-740. 21. Elliott C, Newman N, Madan A. Gentamicin effects on urinary electrolyte excretion in healthy subjects. Clin Pharmacol Ther 2000;67:16-21.