Agonistas do receptor GLP-1 e vitamina C: uma poderosa combinação antienvelhecimento.

Agonistas do receptor GLP-1 e vitamina C: uma poderosa combinação antienvelhecimento. Por Thomas E. Levy, MD, JD Introdução Editorial Por Richard Z. Cheng, MD, Ph.D. Editor-chefe do Serviço de Notícias de Medicina Ortomolecular Quando o Dr. Thomas E. Levy me enviou seu manuscrito, "Agonistas do Receptor GLP-1 e Vitamina C: Uma Poderosa Combinação Antienvelhecimento", ele comentou que poderia ser o artigo mais importante que já havia escrito. Concordo — trata-se de uma exploração ousada e elegantemente fundamentada de como a vitamina C, a biologia redox e as terapias metabólicas modernas se interconectam na fronteira da medicina preventiva e restauradora. O trabalho do Dr. Levy nos lembra que a essência da saúde reside não em moléculas isoladas ou vias únicas, mas no equilíbrio redox de todo o organismo . Ao propor que os agonistas do receptor GLP-1 (a classe de medicamentos que está revolucionando o tratamento da obesidade e do diabetes) exercem muitos de seus efeitos por meio do aumento da absorção intracelular de vitamina C e da normalização do estado redox, ele conecta dois mundos frequentemente vistos como separados: a endocrinologia farmacológica e a bioquímica nutricional . Sua principal percepção — de que o estresse oxidativo e a deficiência de vitamina C definem o terreno da doença — alinha-se profundamente com os princípios da Medicina Ortomolecular, articulados inicialmente por Linus Pauling e Abram Hoffer. Ao mesmo tempo, o artigo abre um diálogo valioso dentro da nossa estrutura mais ampla de Medicina Ortomolecular Integrativa (MOI) . Da perspectiva da MOI, os agonistas do receptor GLP-1 podem ser vistos não como objetivos finais, mas como ferramentas farmacológicas de prova de conceito que demonstram como a restauração da homeostase metabólica e redox reverte doenças. Os mesmos benefícios fisiológicos — melhora da sensibilidade à insulina, regulação do apetite e eficiência mitocondrial — podem ser frequentemente alcançados por meios não farmacológicos. Otimização da dieta (baixo teor de carboidratos, alimentos minimamente processados) Reposição de micronutrientes (vitamina C, magnésio, zinco, selênio, ômega-3) A desintoxicação e a atividade física reduzem a carga oxidativa e aumentam naturalmente a sinalização do GLP-1. Obesidade, diabetes e envelhecimento metabólico são condições multifatoriais impulsionadas por exposições tóxicas, deficiências nutricionais e desequilíbrios no estilo de vida. Os agonistas do GLP-1 demonstram que a flexibilidade metabólica pode ser restaurada farmacologicamente, mas intervenções ortomoleculares e no estilo de vida mostram que ela também pode ser restaurada de forma natural e sustentável. Nesse sentido, o artigo do Dr. Levy vai além da simples discussão sobre uma classe de medicamentos. Ele redefine a conversa sobre envelhecimento e doenças crônicas : de uma discussão focada na supressão de sintomas para uma focada na restauração metabólica. Seu raciocínio bioquímico é meticuloso, e seu salto conceitual — da biologia redox para a prática clínica — é visionário. Encorajo os leitores a abordarem este artigo tanto como um tratado científico quanto como um desafio filosófico. Ele nos convida a olhar além das categorias — droga versus nutriente, mecanismo versus causa — e em direção a um modelo unificado de saúde centrado na renovação redox celular . Essa é precisamente a visão integrativa que o movimento da Medicina Ortomolecular defende há muito tempo. O artigo a seguir é publicado na íntegra, sem modificações editoriais, em reconhecimento à voz original do Dr. Levy e à sua contribuição para a área. Visão geral Quase todos hoje em dia estão cientes dos medicamentos altamente eficazes para perda de peso que estão literalmente conquistando o planeta. Essa perda de peso é induzida de forma consistente e confiável por um grupo de medicamentos que imitam as ações do peptídeo semelhante ao glucagon-1 (GLP-1) ao se ligarem aos seus receptores naturais. Conhecidos como agonistas do receptor de GLP-1 (GLP-1RAs), eles produzem a mesma resposta fisiológica que o GLP-1, mas por um período prolongado, já que o GLP-1 natural tem uma meia-vida plasmática de apenas 2 ou 3 minutos antes de ser degradado por uma enzima conhecida como dipeptidil peptidase 4 (DPP4). Os GLP-1RAs podem ter meias-vidas de horas a dias, dependendo do tipo, da dose e do método de administração, resultando em uma prolongação substancial dos efeitos fisiológicos do GLP-1. O GLP-1 é um hormônio de 30 aminoácidos secretado por células do íleo, do cólon, das células α pancreáticas e do sistema nervoso central. [1,2] Este hormônio, assim como os agonistas do receptor de GLP-1: Promove a liberação de insulina através da ligação aos receptores de GLP-1 nas células β pancreáticas. Estimular a proliferação e diferenciação dessas células β, inibindo simultaneamente sua morte (apoptose). Reduz a secreção de glucagon (um agente que libera nova glicose a partir de seu armazenamento no glicogênio hepático) pelas células α do pâncreas, ajudando a diminuir os níveis de glicose circulante no sangue. Retardar o esvaziamento gástrico Reduzir o apetite Aumenta a sensação de plenitude no estômago (saciedade). Todos esses efeitos atuam para melhor controlar os níveis de glicose no sangue e facilitar a perda de peso, inclusive em pacientes sem diabetes. [3,4] Devido a essas propriedades de modulação da glicose, os agonistas do receptor GLP-1 têm sido usados ​​para o tratamento do diabetes mellitus tipo 2, recebendo aprovação oficial para essa aplicação terapêutica pela primeira vez em 2005. [5] No entanto, os receptores GLP-1 que podem ser ligados e ativados não estão presentes apenas no pâncreas, mas também em muitos outros tecidos por todo o corpo, sendo responsáveis ​​por uma ampla variedade de efeitos fisiológicos e clínicos, além da simples melhora do controle glicêmico. [6,7] Vitamina C (VC) e o Sistema Imunológico O aumento do estresse oxidativo deve-se principalmente ao aumento da oxidação de biomoléculas intracelulares, embora também possa existir nos espaços extracelulares. Não existe um "estado" de doença além da presença, grau, tipo e distribuição das biomoléculas que foram oxidadas (com depleção de elétrons). A expressão da doença resultante decorre do fato de que as biomoléculas oxidadas deixam de funcionar e contribuir para o metabolismo normal. Essa oxidação excessiva só ocorre devido a toxinas, que captam e retêm os elétrons que roubam, reduzindo a quantidade de elétrons disponíveis no organismo. [8] Uma molécula não pode ser tóxica a menos que oxide biomoléculas. O nível intracelular de vitamina C (VC) é o marcador que indica se uma célula está saudável ou doente. Quando uma célula doente recupera um nível citoplasmático normal de VC, ela volta a ficar completamente saudável . Embora muitos fatores diferentes atuem em conjunto para restaurar os níveis intracelulares de VC ao normal, esse deve ser o objetivo final de qualquer protocolo de tratamento bem-sucedido para qualquer condição médica. Se isso puder ser alcançado em todos os tecidos e órgãos do corpo, a saúde ideal será sempre atingida. A vitamina C tem uma relação única com o sistema imunológico. O sistema imunológico atua apenas para combater a inflamação onde ela ocorre no corpo. No entanto, a inflamação só ocorre em células e tecidos onde os níveis de vitamina C estão severamente reduzidos ou completamente ausentes. Quando os níveis de vitamina C nos tecidos inflamados são restaurados ao normal, a inflamação é completamente resolvida. Um estado de deficiência avançada de vitamina C é o MESMO que um estado de inflamação avançada. Nenhum dos dois pode existir na ausência do outro. A inflamação aguda é o único gatilho de uma resposta imune aguda. Essa resposta imune aguda é iniciada pelo influxo de monócitos, células que contêm 80 vezes (8.000%) ou mais vitamina C do que no sangue. [9] À medida que o conteúdo de vitamina C no tecido inflamado aumenta, o grau de inflamação diminui correspondentemente. Além disso, áreas de inflamação aguda frequentemente envolvem infecção manifesta ou colonização por patógenos de baixo grau. Os patógenos são as fontes mais comuns de novas toxinas (pró-oxidantes) no corpo. Outras células imunes, que contêm quantidades menores, mas ainda muito grandes, de vitamina C, seguem os monócitos para o tecido inflamado a fim de englobar, matar e metabolizar os patógenos, que, por sua vez, contribuem para aumentar os níveis de vitamina C no tecido afetado. Juntamente com a vitamina C, os monócitos também contêm quantidades substanciais de magnésio e peróxido de hidrogênio. Esse trio de componentes é ideal para resolver infecções, ao mesmo tempo que aumenta o estado antioxidante nessas células. Uma vez eliminados os patógenos pró-oxidantes, a vitamina C presente nos monócitos pode restaurar mais facilmente um estado oxidativo normal. Em resumo, isso significa o seguinte: O único propósito do sistema imunológico é restaurar os níveis de vitamina C ao normal onde quer que estejam deficientes. Os livros de imunologia estão repletos de inúmeras vias metabólicas promovidas e inibidas por diversos agentes, além de uma infinidade de abreviações. No entanto, a simplicidade elegante da afirmação acima deve sempre ser levada em consideração. Quando não há tecido inflamado com deficiência de vitamina C para ser tratado, o sistema imunológico permanece clinicamente inativo e basicamente em modo de espera, aguardando para responder ao surgimento de novos patógenos e/ou toxinas em tecidos previamente normais. Vitamina C e Cortisol: Uma Relação Única O cortisol é o hormônio natural liberado pelas glândulas suprarrenais em grandes quantidades quando o sangue recebe um aumento agudo e significativo de estresse oxidativo, como ocorre com uma nova infecção ou exposição a uma nova toxina. Isso é comumente chamado de resposta de "luta ou fuga" induzida pelo estresse. O que acontece na maioria dos animais, mas em poucos humanos, é a conversão acelerada de glicose em vitamina C por meio de uma sequência de quatro enzimas no fígado. No entanto, a maioria dos humanos apresenta um defeito epigenético na tradução e expressão da quarta enzima, a L-gulonolactona oxidase (GULO), e a conversão de glicose em vitamina C não ocorre. Na verdade, o cortisol não é propriamente um agente anti-inflamatório, mas apenas uma das principais formas pelas quais quantidades aumentadas de vitamina C são transportadas do espaço extracelular para o citoplasma das células. [10,11] Como explicado acima, a vitamina C é o único agente anti-inflamatório verdadeiro , visto que a propriedade anti-inflamatória atribuída ao cortisol deve-se simplesmente à sua capacidade de aumentar a captação de vitamina C pelas células, reduzindo o número de biomoléculas oxidadas que contribuem para a expressão de qualquer doença. Outros antioxidantes podem atenuar a inflamação em menor grau, mas o poder antioxidante da vitamina C reina supremo como o principal agente anti-inflamatório em todas as células (e tecidos e órgãos) do corpo. O cortisol (e os corticosteroides sintéticos) não só interagem com a vitamina C conforme descrito acima, como também podem causar mais danos do que benefícios quando a vitamina C não está sendo sintetizada a partir das reservas de glicose no sangue para interagir com elas (como ocorre na maioria dos seres humanos). Quando a síntese de vitamina C está ocorrendo, as reservas de glicose estão sendo consumidas. No entanto, quando a quarta enzima (GULO) está ausente, a glicose não só se acumula, como o aumento do cortisol também resulta na formação de nova glicose por meio de um processo conhecido como gliconeogênese. As glândulas suprarrenais não "sabem" que a vitamina C não está sendo sintetizada, e a gliconeogênese ocorre para garantir que o substrato de glicose para a produção de nova vitamina C não seja consumido, como ocorreria quando o fígado apresenta níveis normais de GULO. Mas quando a vitamina C não está sendo produzida, a nova glicose simplesmente se soma à glicose não convertida, elevando os níveis de glicose e mantendo-os altos. É por isso que o uso prolongado de corticosteroides frequentemente resulta em comprometimento do metabolismo da glicose e até mesmo em diabetes mellitus. Além disso, a gliconeogênese utiliza proteína muscular para produzir nova glicose, o que explica a perda muscular observada na administração de esteroides a longo prazo na ausência de suplementação suficiente de VC. [12] Para muitas pessoas obesas, o acúmulo excessivo de gordura deve-se principalmente à incapacidade de compensar adequadamente o defeito epigenético que impede o corpo de converter glicose em vitamina C. Embora comer em excesso seja um problema, não se pode simplesmente concluir que seja a única razão importante para o sobrepeso. Foi demonstrado que a suplementação com hidroxitirosol aumenta os níveis endógenos de VC. Parece que o extrato de folha de oliveira com uma concentração suficientemente alta de hidroxitirosol pode diminuir significativamente o impacto do defeito epigenético descrito acima. [13] Quando a ingestão de vitamina C é mínima, as glândulas adrenais respondem com um aumento crônico na liberação de cortisol, numa tentativa de compensar a diminuição dos níveis intracelulares de vitamina C. De fato, muitos casos de hipercortisolemia (aumento dos níveis de cortisol no sangue) são secundários à resposta adrenal à depleção de vitamina C dentro das células, juntamente com a falta de vitamina C extracelular disponível para o cortisol transportar para dentro das células. Pacientes do sexo feminino diagnosticadas com hipercortisolemia funcional devido a estresse crônico inespecífico apresentaram redução significativa nos níveis de cortisol após a suplementação com vitamina C. Apenas 1.000 mg de vitamina C por dia foram administrados. Doses maiores, na faixa de vários gramas, de vitamina C podem resolver completamente esse excesso crônico de liberação de cortisol. [14] Quedas semelhantes nos níveis elevados de cortisol foram observadas em corredores de ultramaratona que utilizavam vitamina C, suplementando com 1.000 mg ou 1.500 mg por dia. [15,16] A suplementação crônica com doses de vários gramas de vitamina C deve resolver completamente a maioria dos casos de hipercortisolemia. Vitamina C e insulina Outro agente que atua para introduzir a vitamina C diretamente nas células é a insulina. Como apenas modificações enzimáticas relativamente pequenas no fígado podem converter glicose em vitamina C, conforme mencionado anteriormente, a vitamina C e a glicose são moléculas muito semelhantes. Assim, quando uma grande quantidade de glicose ou de vitamina C é introduzida na corrente sanguínea, o pâncreas responde com uma grande liberação de insulina, pois não consegue diferenciar entre as duas substâncias. O aumento dos transportadores da parede celular formado pela ação da insulina dentro das células também não consegue diferenciar entre as duas substâncias, e a glicose e a vitamina C competem diretamente entre si para entrar nas células através desses transportadores que foram ativados pela insulina. [17] Como resultado, no diabetes descontrolado com níveis cronicamente elevados de glicose, os níveis intracelulares de vitamina C nunca são atingidos e estão sempre severamente reduzidos. Esse "escorbuto intracelular" é o principal fator que faz com que o diabetes descontrolado seja uma doença clinicamente devastadora. A insulina tem sido documentada como um importante fator de cicatrização. Provavelmente não existe agente mais poderoso nesse aspecto do que a insulina. Além disso, a razão para esse poderoso impacto na cicatrização é que a insulina promove direta e substancialmente a absorção do fator de cicatrização mais importante do corpo, a vitamina C, pelas células. A reversão do excesso de oxidação de biomoléculas É a cicatrização, e níveis intracelulares elevados de vitamina C devem ser alcançados para que isso ocorra. Muitas pesquisas, incluindo grandes estudos prospectivos, controlados por placebo e duplo-cegos, documentaram esse notável impacto da insulina na cicatrização, seja aplicada sistemicamente no corpo ou localmente em uma ferida, e tanto em indivíduos diabéticos quanto não diabéticos. [18-28] Quando a insulina e a vitamina C estão presentes no sangue em quantidades substanciais, especialmente em um contexto de baixa disponibilidade de glicose, a cicatrização é rápida e de ótima qualidade. A vitamina C é o fator essencial e primário para a cicatrização. [29] E apesar de toda essa pesquisa, poucos (ou nenhum?) centros de tratamento de feridas no mundo utilizam aplicações de insulina com vitamina C para garantir uma cicatrização rápida e de qualidade. Vitamina C e tecido adiposo Assim como em todas as outras condições do corpo, a fisiopatologia da obesidade está diretamente relacionada ao aumento crônico do estresse oxidativo e à reação do corpo à sua presença. Os adipócitos (células de gordura) aumentam em número e tamanho à medida que o estresse oxidativo aumenta. [30] Quando a quantidade de vitamina C também é insuficiente, os pró-oxidantes ou toxinas que compõem o aumento do estresse oxidativo não são neutralizados. Quando não são neutralizados, o corpo busca contrabalançar seu impacto tóxico por meio de um mecanismo compensatório. Esse mecanismo, de forma bastante simples, consiste na produção de mais gordura para armazenar essas toxinas e torná-las indisponíveis para a maioria das biomoléculas, tornando-as relativamente não tóxicas. Em outras palavras, níveis plasmáticos cronicamente baixos de vitamina C resultam na formação de mais gordura para "amortecer" as toxinas que não estão sendo neutralizadas pela vitamina C em quantidade suficiente de forma contínua. Um nível plasmático cronicamente baixo de vitamina C é um fator importante para causar e manter o ganho de peso e a obesidade. Diversos parâmetros relacionados ao peso, incluindo índice de massa corporal, circunferência da cintura e quantidade de gordura corporal, estão inversamente relacionados aos níveis plasmáticos de vitamina C, bem como às medidas da capacidade antioxidante total. [31-33] Níveis significativamente mais baixos de vitamina C, juntamente com as vitaminas E, D e B1, foram observados em indivíduos com obesidade mórbida em comparação com controles saudáveis. [34] Baixos níveis de magnésio, outro fator importante na causa e manutenção do estresse oxidativo, também foram observados em indivíduos obesos. [35] O estado de equilíbrio do metabolismo das células adiposas na obesidade contribui para a manutenção da inflamação de baixo grau, com o tecido adiposo liberando diversos mediadores inflamatórios. [36] Em um estudo com animais, a suplementação com vitamina C foi capaz de reduzir o ganho de peso que seria esperado em uma dieta rica em gordura, projetada para causar ganho de peso. [37] A suplementação com vitamina C também demonstrou induzir perda de peso em cobaias (um animal com a mesma incapacidade de produzir vitamina C no fígado que o ser humano). [38] Em pacientes com obesidade grave, a administração de 3.000 mg de vitamina C diariamente, em um estudo duplo-cego controlado por placebo, versus placebo, resultou em uma perda de peso significativa no grupo tratado. [39] Vários estudos documentaram a capacidade da vitamina C de desempenhar um papel importante tanto no tratamento quanto na prevenção da obesidade. [40,41] Por si só, a redução de peso pode melhorar significativamente o estado das enzimas antioxidantes no corpo, o que seria esperado devido à menor necessidade de armazenamento de toxinas. [42] A principal conclusão de todos esses estudos é que a ingestão suficiente de vitamina C neutraliza as toxinas circulantes antes que elas possam estimular a formação de novas células adiposas e serem armazenadas nessas células, resultando em ganho de peso. Por outro lado, manter a ingestão de vitamina C relativamente baixa estimula a formação de gordura para lidar com as toxinas circulantes que a deficiência de vitamina C é incapaz de combater e neutralizar. Impacto clínico dos agonistas do receptor GLP-1 (GLP-RAs) Existe uma variedade substancial de medicamentos agonistas do receptor GLP-1 (GLP-1RAs) disponíveis atualmente. Todos eles têm efeitos fisiológicos semelhantes. Dose, frequência de administração, meia-vida e via de administração (oral versus subcutânea) são os principais fatores que determinam as diferenças entre eles. Como ocorre com praticamente qualquer outro medicamento ou agente terapêutico, efeitos colaterais negativos significativos podem surgir quando um agente é administrado em doses suficientemente altas e quando a quantidade é aumentada rapidamente. [43] Administrações orais e em baixas doses são praticamente isentas de efeitos colaterais significativos. E mesmo as aplicações injetáveis ​​e em doses mais elevadas que podem causar efeitos colaterais evidentes terão sua intensidade reduzida ao longo do tempo. No geral, esses são medicamentos altamente eficazes com um perfil mínimo de efeitos colaterais e são muito seguros quando administrados corretamente, mesmo em pacientes com condições médicas significativas. [44,45] Como muitos tecidos e órgãos possuem receptores de GLP-1, diversos efeitos fisiológicos, além da melhora do metabolismo da glicose e da perda de peso, já foram documentados. Esses receptores de GLP-1 estão localizados nos seguintes locais: Sistema nervoso central, incluindo o hipotálamo, o tronco encefálico e outros locais envolvidos na regulação do apetite e na homeostase energética. [46] Também locais receptores que atuam na promoção da função olfativa e na prevenção de complicações neurológicas, comprometimento cognitivo e neuropatia periférica. [47,48] Também promoção de células-tronco e células progenitoras no cérebro. [49] O trato gastrointestinal desempenha um papel na motilidade intestinal e na secreção hormonal. Coração e vasos sanguíneos Rins [50] Além dos efeitos dos agonistas do receptor GLP-1 (GLP-1RAs) sobre a glicose e a perda de peso, muitos efeitos clínicos muito positivos foram observados e documentados. Mais importante ainda, os medicamentos GLP-1RA têm demonstrado consistentemente diminuir a mortalidade por todas as causas , que é o parâmetro de pesquisa final para determinar o verdadeiro valor de um nutriente ou medicamento e se os efeitos colaterais menores representam preocupações de saúde a longo prazo. [51-55] Outros efeitos clínicos e laboratoriais positivos documentados e significativos dos GLP-1RAs incluem o seguinte: Impacto anti-inflamatório geral [56] Diminuição dos níveis de proteína C-reativa (PCR) [57] Diminui o desenvolvimento da periodontite, com documentação de que monócitos contendo VC se acumulam nas células inflamadas [58] Proteção renal acentuada na doença renal crônica [59] Redução de eventos de doenças cardiovasculares, incluindo diminuição da patologia e mortalidade por insuficiência cardíaca, e incluindo corações danificados pela quimioterapia [60-62] ; também diminuição da mortalidade por ataque cardíaco e diminuição da aterosclerose [63-65] Incidência reduzida de fibrilação atrial [66] Melhor controle da pressão arterial [67] Hospitalizações mais curtas e taxas de recuperação cirúrgica [68] Redução de eventos tromboembólicos (coagulação sanguínea) [69] Melhora em múltiplas condições dermatológicas, incluindo psoríase [70-72] Neuroproteção significativa, inclusive contra a patologia em doenças neurológicas, incluindo Alzheimer, Parkinson e esclerose lateral amiotrófica [73-75] Melhoria da sobrevivência e menos complicações pós-AVC, bem como diminuição da incidência de AVC hemorrágico e isquêmico [76] Estabilização emocional e psicológica, com menor risco de suicídio [77,78] ; diminuição da neuroinflamação; melhor gestão da depressão e dos transtornos bipolares, ansiedade, disfunção cognitiva e abuso de substâncias [79] ; melhor gestão dos transtornos por uso de substâncias, incluindo aqueles envolvendo álcool, cannabis e tabaco [80-83] Estabilização e melhora dos sintomas na hipertensão intracraniana idiopática [84] Melhora da função hepática e diminuição da síndrome metabólica [85] Metabolismo lipídico melhorado com menor formação de aterosclerose [86] Melhora na cicatrização de feridas em úlceras refratárias do pé diabético [87] Redução da rejeição do enxerto de células-tronco hematopoiéticas [88] Impacto clínico positivo em doenças autoimunes e autoinflamatórias [89] Melhor gestão da síndrome dos ovários policísticos [90] Melhoria da qualidade da microvasculatura e diminuição da formação de aneurismas [91] Não há ligação estabelecida com o aumento da incidência de câncer e dados significativos indicam uma diminuição da incidência [92,93] Redução de eventos de câncer metastático em indivíduos afetados [94] Atenuação do crescimento de células de câncer de mama e de células de câncer de próstata [95,96] Vale ressaltar que todos os efeitos positivos dos agonistas do receptor GLP-1 citados acima resultam do aumento dos níveis intracelulares de vitamina C. GLP-1RAs, diminuição do apetite/saciedade e longevidade Conforme discutido acima, os agonistas do receptor de GLP-1 (GLP-1RAs) têm demonstrado diversos impactos positivos em várias condições diferentes. Outra forma pela qual esses medicamentos afetam positivamente a saúde e a longevidade é devido à sua capacidade de suprimir o apetite e acelerar a sensação de saciedade. Embora não esteja claro se ou como esses efeitos se relacionam com os efeitos reguladores da glicose dos GLP-1RAs, está bem estabelecido na literatura científica que a redução do consumo de calorias aumenta tanto a longevidade quanto a saúde em geral. [97-101] A capacidade dos GLP-1RAs de suprimir o apetite e, ao mesmo tempo, atingir a saciedade mais rapidamente resulta em uma redução crônica do consumo de calorias. Isso representa mais um motivo pelo qual esses medicamentos diminuem a mortalidade por todas as causas. Além disso, também foi demonstrado que a restrição calórica aumenta a sensibilidade à insulina, o que promoveria ainda mais o impacto positivo dos GLP-1RAs nos níveis intracelulares de vitamina C, conforme discutido abaixo. [102] A interação da vitamina C com os agonistas do receptor GLP-1 Os agonistas do receptor de GLP-1 (GLP-1 RAs) são altamente benéficos e seguros. No entanto, efeitos colaterais preocupantes são relatados na literatura. Embora o impacto geral dos GLP-1 RAs seja extremamente positivo (redução da mortalidade por todas as causas), a capacidade de lidar com e resolver efeitos colaterais incômodos é sempre importante para a qualidade de vida. Conforme descrito acima, os níveis de vitamina C intracelular determinam o grau de saúde das células. Qualquer fator que aumente e contribua para a manutenção dos níveis de vitamina C intracelular irá, de forma não específica, atenuar ou eliminar qualquer sintoma. Nenhum sintoma pode ocorrer na ausência de aumento do estresse oxidativo intracelular e diminuição dos níveis intracelulares de vitamina C nas células, tecidos ou órgãos afetados. A ação dos agonistas do receptor GLP-1 (GLP-1RAs) aumenta os níveis de insulina enquanto diminui a liberação de glicose, mediada pelo glucagon, a partir das reservas de glicogênio no fígado para a corrente sanguínea. O aumento dos níveis de insulina, aliado à diminuição da glicemia, significa que a vitamina C disponível no sangue ou nos espaços extracelulares será mais facilmente absorvida pelas células, uma vez que há menos glicose competindo com a maior presença de transportadores de glicose na parede celular induzida pela insulina. Isso representa um estado fisiológico ideal para aumentar os níveis intracelulares de vitamina C com suplementação adequada. Além disso, a administração de maiores quantidades de vitamina C de forma mais rápida, como por infusão intravenosa, estimulará ainda mais o pâncreas a liberar mais insulina para impulsionar a entrada da vitamina C nas células. Quando os agonistas do receptor de GLP-1 (GLP-1RAs) são tomados cronicamente por um indivíduo com baixa ingestão de vitamina C (VC), tanto os níveis intracelulares quanto os plasmáticos de VC permanecem baixos. Níveis plasmáticos baixos de VC desencadeiam uma liberação aumentada de cortisol pelas glândulas adrenais, numa tentativa inútil de impulsionar a VC (que já não está presente em quantidade suficiente) para dentro das células. Quando esse baixo nível de VC se torna crônico, os níveis elevados de cortisol no sangue (hipercortisolemia) também se tornam crônicos. O excesso de cortisol também promove a gliconeogênese, a formação de nova glicose a partir da proteína muscular. Isso pode resultar em dois efeitos colaterais significativos: perda muscular (sarcopenia) e uma depleção ainda maior dos níveis intracelulares de VC, uma vez que há mais glicose disponível para competir com a VC disponível para captação intracelular. Graus variáveis ​​de sarcopenia são observados com o tratamento crônico com GLP-1RAs. [103,104] No entanto, quando os agonistas do receptor de GLP-1 (GLP-1RAs) são tomados com vários gramas diários de vitamina C (VC), não ocorrem níveis cronicamente elevados de cortisol com graus variáveis ​​de perda muscular. Os níveis de cortisol permanecem normais, os níveis de glicose não aumentam e não há perda muscular crônica. Em vez disso, a suplementação com VC aproveita ao máximo a presença aumentada de insulina (e a presença reduzida de glicose) para manter cronicamente os níveis intracelulares de VC em níveis ótimos ou próximos a eles. De fato, em um modelo murino de perda muscular, a administração de um GLP-1RA diminui a deterioração muscular induzida. [105] Os camundongos, diferentemente dos humanos, produzem grandes quantidades de VC no fígado, resultando em proteção do tecido muscular na presença de um fármaco GLP-1RA. Esses efeitos tornam os agonistas do receptor de GLP-1 (GLP-1RAs) poderosos agentes antienvelhecimento, visto que nada é mais importante para a longevidade (e qualidade de vida) do que níveis ótimos de vitamina C intracelular. Isso é ainda mais corroborado pela capacidade bem estabelecida desses medicamentos de reduzir a mortalidade por todas as causas. Além disso, a vitamina C por si só também é um poderoso agente antienvelhecimento. Níveis séricos mais baixos de vitamina C estão significativamente associados ao aumento da mortalidade por todas as causas. [106,107] Tomar um medicamento GLP-1RA juntamente com a suplementação de vitamina C combina dois agentes que aumentam a longevidade, resultando em um tratamento antienvelhecimento poderoso e sinérgico. Vitamina C e GLP-1RA: Observações pessoais Meus problemas de saúde pessoais e a resposta deles à hidrocortisona (cortisol) juntamente com a vitamina C na recuperação e no acompanhamento de um caso grave de COVID foram descritos anteriormente. [108] Ao continuar a administração celular assistida por hidrocortisona da minha ingestão diária de vitamina C, os muitos problemas que tive durante a maior parte da minha vida permaneceram minimizados, mas não completamente eliminados a longo prazo. Também descobri que aumentar temporariamente a suplementação de vitamina C com hidrocortisona impedia facilmente o surgimento de uma nova infecção ou sintoma. Mais recentemente, após começar a tomar semaglutida 3 mg por via oral diariamente, as melhorias na minha saúde têm sido impressionantes. A minha tosse crônica, que persistia há décadas e que havia diminuído bastante, mas nunca desaparecido completamente, mesmo com a combinação de hidrocortisona e vitamina C, finalmente se resolveu por completo após os primeiros 10 dias de uso da semaglutida. Além disso, os suores noturnos intensos que sofria há muitos anos (de causa desconhecida) também desapareceram. Agora, uma única camiseta me serve bem para dormir, em vez de ter que trocá-la de 3 a 5 vezes por noite. Outros sintomas menos incômodos, mas inespecíficos, também desapareceram em grande parte. Os dados científicos e o raciocínio deste artigo são claramente consistentes com o conceito de que a suplementação de vitamina C sempre ajuda, em alguma medida, com a maioria dos sintomas. Quando combinada com hidrocortisona, a resposta é mais expressiva. E, pelo menos para mim, parece que a adição de semaglutida finalmente aumentou os níveis intracelulares de vitamina C a ponto de todos os sintomas significativos terem sido praticamente suprimidos/resolvidos por completo. E, como acontece com muitas pessoas ao redor do mundo, meu excesso de gordura abdominal também está desaparecendo de forma bastante satisfatória. Conclusões e Recomendações Como os níveis intracelulares ideais de vitamina C definem literalmente a normalidade da fisiologia envolvida na saúde ideal, qualquer medida que aumente a vitamina C dentro das células é (ou deveria ser) o objetivo principal de qualquer protocolo de tratamento ou medida de suporte à saúde. Os efeitos clínicos dos agonistas do receptor de GLP-1 (GLP-1RAs) são em grande parte indistinguíveis dos efeitos clínicos da vitamina C em doses suficientes. Além disso, está bem estabelecido que os GLP-1RAs e a vitamina C, individualmente, reduzem a mortalidade por todas as causas. Em conjunto, o impacto provavelmente é aditivo e sinérgico na promoção da boa saúde, ao mesmo tempo que reduz as chances de morte. Nenhum efeito colateral, a menos que seja excepcionalmente grave e incapacitante, deve desencorajar o paciente a tomar um GLP-1RA regularmente. E se o efeito colateral for observado com uma forma injetável de GLP-1RA, a terapia não deve ser abandonada sem antes iniciar um regime de baixa dose de GLP-1RA oral. E se isso causar um problema muito incômodo, a meia-vida desses agentes indica que tomar a menor dose oral, mesmo que com menos frequência do que diariamente, ainda seria benéfico para a saúde geral, provavelmente eliminando completamente quaisquer possíveis efeitos colaterais incômodos. A principal desvantagem atual do uso de agonistas do receptor de GLP-1 (GLP-1RAs) é o custo. Mesmo que a dosagem ideal não seja acessível para algumas pessoas, a ingestão de uma dose oral, mesmo que apenas uma vez por semana, pode proporcionar benefícios substanciais a longo prazo. Além disso, com o avanço das pesquisas, a administração intermitente, em vez da ligação "constante" aos receptores de GLP-1 no organismo, pode se mostrar ainda mais vantajosa do que a ligação relativamente contínua desses receptores aos GLP-1RAs. E seria muito mais acessível a pessoas de baixa renda. Recapitular A saúde ideal é alcançada quando os níveis intracelulares de vitamina C podem ser atingidos e mantidos. Atingir esse objetivo é substancialmente comprometido pelo defeito epigenético presente na maioria dos fígados humanos, que impede a conversão da glicose em vitamina C no organismo. Manter os níveis celulares de vitamina C dentro da normalidade, diante dessa deficiência genética, torna o alcance da saúde ideal um desafio clínico complexo. O cortisol (hidrocortisona) e a insulina são vitais para a capacidade das células do corpo de atingirem níveis intracelulares normais de vitamina C. O impacto fisiológico dos agonistas do receptor GLP-1 (GLP-1RA) ajuda a otimizar a capacidade da insulina de transportar vitamina C para dentro das células. E o fato de os GLP-1RA reduzirem a mortalidade por todas as causas não pode ser ignorado ou minimizado. A redução da mortalidade por todas as causas é (ou deveria ser) o objetivo final de qualquer terapia. Com exceção dos indivíduos que desenvolvem efeitos colaterais intoleráveis ​​(extremamente raros), um agente GLP-1RA, juntamente com uma dose de vários gramas de vitamina C, deve ser tomado por todos na busca por uma saúde ideal. Referências 1. de Graaf C, Donnelly D, Wootten D et al. (2016) Peptídeo semelhante ao glucagon-1 e seus receptores acoplados à proteína da classe BG: uma longa jornada rumo ao sucesso terapêutico. Pharmacological Reviews 68:954-1013. PMID: 27630114 2. Chen J, Mei A, Wei Y et al. (2022) Agonista do receptor GLP-1 como modulador da imunidade inata. Frontiers in Immunology 13:997578. PMID: 36569936 3. Guo X, Zhou Z, Lyu X et al. (2022) O efeito antiobesidade e a segurança do agonista do receptor GLP-1 em pacientes com sobrepeso/obesos sem diabetes: uma revisão sistemática e meta-análise. Hormone and Metabolic Research 54:458-471. PMID: 35512849 4. Drucker D (2018) Mecanismos de ação e aplicação terapêutica do peptídeo semelhante ao glucagon-1. Cell Metabolism 27:740-756. PMID: 29617641 5. Meier J (2012) Agonistas do receptor GLP-1 para o tratamento individualizado do diabetes mellitus tipo 2. Nature Reviews. Endocrinology 8:728-742. PMID: 22945360 6. Alkhatib M, Almasri N, Alshwayyat S et al. (2025) Os efeitos multifacetados da semaglutida: explorando suas amplas aplicações terapêuticas. Future Science OA 11:2483607. PMID: 40904035 7. Zhao X, Wang M, Wen Z et al. (2021) Agonistas do receptor GLP-1: além de seus efeitos pancreáticos. Frontiers in Endocrinology 12:721135. PMID: 34497589 8. Levy T (2025) A única causa da doença: a cura pela reversão da patologia. Henderson, NV: MedFox Publishing. 9. Evans R, Currie L, Campbell A (1982) A distribuição do ácido ascórbico entre vários componentes celulares do sangue, em indivíduos normais, e sua relação com a concentração plasmática. The British Journal of Nutrition 47:473-482. PMID: 7082619 10. Mikirova N, Levy T, Hunninghake R (2019) Os níveis de ácido ascórbico no sangue e nas células mononucleares do sangue após suplementação oral com vitamina C encapsulada em lipossomas e vitamina C não encapsulada, administrada com e sem hidrocortisona intravenosa. Journal of Orthomolecular Medicine 34:1-8. https://isom.ca/article/the-levels-of-ascorbic-acid-in-blood-and-mononuclear-blood-cells-after-oral-liposome-encapsulated-and-oral-non-encapsulated-vitamin-c-supplementation-taken-without-and-with-iv-hydrocortisone/ 11. Fujita I, Hirano J, Itoh N et al. (2001) A dexametasona induz o transportador de vitamina C dependente de sódio em uma linhagem de células osteoblásticas de camundongo. The British Journal of Nutrition 86:145-149. PMID: 11502226 12. Levy T (2021) https://www.tomlevymd.com/articles/omns20211211/Vitamin-C-and-Cortisol:-Synergistic-Infection-and-Toxin-Defense 13. Levy T, Hunninghake R (2022) https://www.tomlevymd.com/articles/omns20220511/The-Restoration-of-Vitamin-C-Synthesis-in-Humans 14. Beglaryan N, Hakobyan G, Nazaretyan E (2024) A suplementação de vitamina C alivia a hipercortisolemia causada pelo estresse crônico. Stress and Health 40:e3347. PMID: 38010274 15. Peters E, Anderson R, Theron A (2001) Atenuação do aumento do cortisol circulante e intensificação da resposta da proteína de fase aguda em ultramaratonistas suplementados com vitamina C. International Journal of Sports Medicine 22:120-126. PMID: 11281614 16. Peters E, Anderson R, Nieman D et al. (2001) A suplementação de vitamina C atenua o aumento dos níveis circulantes de cortisol, adrenalina e polipeptídeos anti-inflamatórios após a corrida de ultramaratona. International Journal of Sports Medicine 22:537-543. PMID: 11590482 17. Cunningham J (1998) O sistema glicose/insulina e a vitamina C: implicações no diabetes mellitus insulinodependente. Journal of the American College of Nutrition 17:105-108. PMID: 9550452 18. Rosenthal S (1968) Aceleração da cicatrização primária de feridas pela insulina. Archives of Surgery 96:53-55. PMID: 5635406 19. Martinez-Jimenez M, Valadez-Castillo F, Aguilar-Garcia J et al. (2018) Efeitos do uso local de insulina na cicatrização de feridas em pacientes não diabéticos. Cirurgia Plástica 26:75-79. PMID: 29845043 20. Martinez-Jimenez M, Kolosovas-Machuca S, Alcocer F et al. (2022) Um ensaio clínico randomizado controlado sobre o efeito da insulina glargina local na cicatrização de úlceras venosas. The Journal of Surgical Research 279:657-665. PMID: 35932720 21. Stephen S, Agnihotri M, Kaur S (2016) Um ensaio clínico randomizado e controlado para avaliar o efeito da insulina tópica versus solução salina normal na cicatrização de úlceras de pressão. Ostomy/Wound Management 62:16-23. PMID: 27356143 22. Rezvani O, Shabbak E, Aslani A et al. (2009) Um ensaio clínico randomizado, duplo-cego e controlado por placebo para determinar os efeitos da insulina tópica na cicatrização de feridas. Ostomy/Wound Management 55:22-28. PMID: 19717853 23. Carreira L, Silva R, Alves J et al. (2024) O uso de solução tópica de insulina de ação rápida na pele para promover a cicatrização de feridas cirúrgicas em gatos. Animals 14:1358. PMID: 38731363 24. Oryan A, Alemzadeh E (2017) Efeitos da insulina na cicatrização de feridas: uma revisão de evidências em animais e humanos. Life Sciences 174:59-67. PMID: 28263805 25. Liu H, Wang J, Deng Y et al. (2021) Efeitos da insulina tópica na cicatrização de feridas: uma meta-análise de estudos clínicos e em animais. Endocrine Journal 68:969-979. PMID: 33867397 26. Apikoglu-Rabus S, Izzettin F, Turan P, Ercan F (2010) Efeito da insulina tópica na cicatrização de feridas cutâneas em ratos com ou sem diabetes agudo. Dermatologia Clínica e Experimental 35:180-185. PMID: 19594766 27. Peterson C, Chandler H (2022) A insulina facilita a cicatrização de feridas na córnea em ambiente diabético através do eixo RTK-PI3K/Akt/mTOR in vitro. Endocrinologia Molecular e Celular 548:111611. PMID: 35231580 28. Vatankhah N, Jahangiri Y, Landry G et al. (2017) Efeito do tratamento sistêmico com insulina na cicatrização de feridas diabéticas. Wound Repair and Regeneration 25:288-291. PMID: 28120507 29. Stone I (1972) O Fator de Cura: "Vitamina C" Contra Doenças. Nova York, NY: Grosset & Dunlap 30. Perez-Torres I, Castrejon-Tellez V, Soto M et al. (2021) Estresse oxidativo, antioxidantes naturais de plantas e obesidade. International Journal of Molecular Sciences 22:1786. PMID: 33670130 31. Johnston C (2005) Estratégias para perda de peso saudável: da vitamina C à resposta glicêmica. Journal of the American College of Nutrition 24:158-165. PMID: 15930480 32. Johnston C, Beezhold B, Mostow B, Swan P (2007) A vitamina C plasmática está inversamente relacionada ao índice de massa corporal e à circunferência da cintura, mas não à adiponectina plasmática em adultos não fumantes. The Journal of Nutrition 137:1757-1762. PMID: 17585027 33. Chrysohoou C, Panagiotakos D, Pitsavos C et al. (2007) A implicação da obesidade na capacidade antioxidante total em homens e mulheres aparentemente saudáveis: o estudo ATTICA. Nutrição, Metabolismo e Doenças Cardiovasculares 17:590-597. PMID: 16901682 34. Aasheim E, Hofso D, Hjelmesaeth J et al. (2008) Estado vitamínico em pacientes com obesidade mórbida: um estudo transversal. The American Journal of Clinical Nutrition 87:362-369. PMID: 18258626 35. Morais J, Severo J, Dos Santos L et al. (2017) Papel do magnésio no estresse oxidativo em indivíduos com obesidade. Biological Trace Element Research 176:20-26. PMID: 27444303 36. Calder P, Ahluwalia N, Brouns F et al. (2011) Fatores dietéticos e inflamação de baixo grau em relação ao sobrepeso e à obesidade. The British Journal of Nutrition 106 Supl 3:S5-S78. PMID: 22133051 37. Campion J, Milagro F, Fernandez D, Martinez J (2006) Expressão gênica diferencial e redução da adiposidade induzidas pela suplementação com ácido ascórbico em um modelo de obesidade tipo cafeteria. Journal of Physiology and Biochemistry 62:71-80. PMID: 17217161 38. Sorensen D, Devine M, Rivers J (1974) Catabolismo e níveis teciduais de ácido ascórbico após doses maciças de longo prazo em cobaias. The Journal of Nutrition 104:1041-1048. PMID: 4850910 39. Naylor G, Grant L, Smith C (1985) Um ensaio duplo-cego controlado por placebo do ácido ascórbico na obesidade. Nutrição e Saúde 4:25-28. PMID: 3914623 40. Garcia-Diaz D, Lopez-Legarrea P, Quintero P, Martinez J (2014) Vitamina C no tratamento e/ou prevenção da obesidade. Journal of Nutritional Science and Vitaminology 60:367-379. PMID: 25866299 41. Su X, Patel N, Chen J et al. (2024) Associação entre vitamina C sérica e índice de massa corporal em adolescentes de 12 a 19 anos. BMC Public Health 24:2067. PMID: 39085802 42. Ramezanipour M, Jalali M, Sadrzade-Yeganeh H et al. (2014) O efeito da redução de peso sobre as enzimas antioxidantes e sua associação com a ingestão dietética de vitaminas A, C e E. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia 58:744-749. PMID: 25372584 43. Singhai R, Sachdeva D, Wortman K et al. (2025) Desmascarando a gastroparesia induzida por semaglutida: os perigos do aumento rápido da dose em um paciente diabético. Cureus 17:e91679. PMID: 41054677 44. Granhall C, Donsmark M, Blicher T et al. (2019) Segurança e farmacocinética de doses únicas e múltiplas ascendentes do novo análogo oral de GLP-1 humano, semaglutida oral, em indivíduos saudáveis ​​e indivíduos com diabetes tipo 2. Clinical Pharmacokinetics 58:781-791. PMID: 30565096 45. Wade F, Lentine K, Turk D et al. (2025) Preenchendo a lacuna para a ativação da lista de espera: eficácia e segurança da semaglutida na perda de peso em pacientes com obesidade em diálise aguardando transplante renal. Clinical Transplantation 39:e70344. PMID: 41075262 46. ​​Kanoski S, Hayes M, Skibicka K (2016) GLP-1 e perda de peso: desvendando os diversos circuitos neurais. American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology 310:R885-R895. PMID: 27030669 47. Tipa R, Balan D, Georgescu M et al. (2024) Uma revisão sistemática da influência da semaglutida na função cognitiva em modelos animais pré-clínicos e estudos de linhagens celulares. International Journal of Molecular Sciences 25:4972. PMID: 38732190 48. Li Y, Glotfelty E, Karlsson T et al. (2021) O metabólito GLP-1 (9-36) é neuroprotetor e anti-inflamatório em modelos celulares de neurodegeneração. Journal of Neurochemistry 159:867-886. PMID: 34569615 49. Hamilton A, Patterson S, Porter D et al. (2011) Novos miméticos de GLP-1 desenvolvidos para tratar diabetes tipo 2 promovem a proliferação de células progenitoras no cérebro. Journal of Neuroscience Research 89:481-489. PMID: 21312223 50. Yoshiji S, Inagaki N (2025) Benefícios cardiovasculares e renais dos agonistas do receptor GLP-1 em grandes ensaios clínicos randomizados controlados por placebo. Journal of Diabetes Investigation, 5 de outubro. Publicação online antes da impressão. PMID: 41047752 51. Orchard JW, Tutt L, Hines A, Orchard JJ (2025) Associações entre tratamentos comuns para osteoartrite de quadril e joelho e mortalidade por todas as causas. Healthcare 13:2229. PMID: 40941581 52. Garg S, Qapaja T, Hamid O et al. (2025) Mortalidade por todas as causas e efeitos adversos gastrointestinais em adultos com diabetes tipo 2 tratados com agonistas do receptor do peptídeo-1 semelhante ao glucagon versus inibidores do cotransportador sódio-glicose 2. Gastro Hep Advances 4:100736. PMID: 40917760 53. Jorge A, Patel A, Zhou B et al. (2025) Uso de agonistas do receptor do peptídeo-1 semelhante ao glucagon e o risco de desfechos cardíacos e renais adversos em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e nefrite lúpica. Arthritis & Rheumatology, 25 de setembro. Publicação online antes da impressão. PMID: 40994310 54. Shuja S, Shuja M, Shaukat A et al. (2025) Agonistas do receptor GLP-1 e desfechos cardiovasculares em adultos com diabetes e doença arterial periférica: uma revisão sistemática e meta-análise atualizada. The American Journal of Cardiology, 27 de setembro. Publicação online antes da versão impressa. PMID: 41022246 55. Olbrich H, Kridin K, Zirpel H et al. (2025) GLP-1RA e redução da mortalidade, riscos cardiovasculares e psiquiátricos na psoríase: um estudo de coorte em larga escala. The British Journal of Dermatology, 3 de setembro. Publicação online antes da impressão. PMID: 40897378 56. Sazgarnejad S, Yazdanpanah N, Rezaei N (2022) Efeitos anti-inflamatórios do GLP-1 em pacientes com COVID-19. Expert Review of Anti-Infective Therapy 20:373-381. PMID: 34348067 57. Masson W, Lobo M, Nogueira J et al. (2024) Efeito anti-inflamatório da semaglutida: revisão sistemática e meta-análise atualizadas. Frontiers in Cardiovascular Medicine 11:1379189. PMID: 39055657 58. Sawada N, Adachi K, Nakamura N et al. (2020) O agonista do receptor do peptídeo-1 semelhante ao glucagon, liraglutida, melhora o desenvolvimento da periodontite. Journal of Diabetes Research 2020:8843310. PMID: 33274238 59. Doumani G, Theofilis P, Vordoni A et al. (2025) Abordagens terapêuticas no manejo da doença renal crônica: o passado, o presente e o futuro. Minerva Medica 6 de outubro. Publicação online antes da impressão. PMID: 41051293 60. Scalia I, Ibrahim R, Abdelnabi M et al. (2025) Agonistas do receptor do peptídeo-1 semelhante ao glucagon em pacientes com disfunção cardíaca relacionada à antraciclina. Cardiooncology 11:83. PMID: 40999487 61. Ahmad M, Sikandar A, Aziz A et al. (2025) Benefícios cardiovasculares dos agonistas do receptor do peptídeo semelhante ao glucagon-1 (GLP-1) no diabetes mellitus tipo 2 com doença cardiovascular aterosclerótica: uma revisão sistemática de ensaios clínicos randomizados controlados. Cureus 17:e89514. PMID: 40918811 62. Hullon D, Janiec K, Florova V et al. (2025) Agonistas do receptor do peptídeo-1 semelhante ao glucagon e o paradoxo da obesidade na insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada: uma revisão sistemática. Cardiovascular Endocrinology & Metabolism 14:e00344. PMID: 40978810 63. Sorensen K, Yazdanfard P, Zareini B et al. (2025) Eficácia cardiovascular no mundo real do uso sustentado de agonistas do receptor do peptídeo semelhante ao glucagon 1 (GLP-1) no diabetes tipo 2. Cardiovascular Diabetology 24:385. PMID: 41053738 64. McGuire D, Marx N, Mulvagh S et al. (2025) Semaglutida oral e desfechos cardiovasculares em diabetes tipo 2 de alto risco. The New England Journal of Medicine 392:2001-2012. PMID: 40162642 65. Rakipovski G, Rolin B, Nohr J et al. (2018) Os análogos de GLP-1 liraglutida e semaglutida reduzem a aterosclerose em camundongos ApoE-/- e LDLr-/- por um mecanismo que inclui vias inflamatórias. JACC. Basic to Translational Science 3:844-857. PMID: 30623143 66. Zhang H, Ding L, Liu K et al. (2024) Semaglutida para a prevenção da fibrilação atrial: uma revisão sistemática e meta-análise. Diabetes & Metabolic Syndrome 18:103067. PMID: 38955095 67. Basile C, Merolla A, Mancusi C et al. (2025) Efeito das terapias baseadas em incretinas na pressão arterial; uma revisão sistemática e meta-análise. European Journal of Preventive Cardiology, 3 de setembro. Publicação online antes da impressão. PMID: 40899050 68. Goldstein A, Olson D, Leucht P et al. (2025) Reduzindo os riscos: a terapia com agonistas do receptor GLP-1 pode reduzir as complicações intra-hospitalares e as taxas de reinternação hospitalar por fraturas de quadril em comparação com pacientes obesos que não utilizam esses medicamentos. European Journal of Orthopaedic Surgery & Traumatology 35:377. PMID: 40892123 69. Wang Q, Anthony D (2025) O uso de análogos do receptor do peptídeo-1 semelhante ao glucagon está associado à redução de eventos tromboembólicos em comparação com inibidores da dipeptidil peptidase-4 em pacientes com artrite reumatoide: um estudo de coorte retrospectivo global. Clinical Rheumatology, 27 de setembro. Publicação online antes da impressão. PMID: 41015607 70. Lal K, Herringshaw E (2024) O uso de agonistas de GLP-1 no tratamento de doenças cutâneas. The Journal of Clinical and Aesthetic Dermatology 17:34-37. PMID: 39263264 71. Malavazos A, Meregalli C, Sorrentino F et al. (2023) A terapia com semaglutida diminui a inflamação da gordura epicárdica e melhora a gravidade da psoríase em pacientes afetados por obesidade abdominal e diabetes tipo 2. Endocrinology, Diabetes & Metabolism Case Reports, 8 de agosto. Publicação online antes da impressão. PMID: 37551923 72. Burke S, Beveridge M, Hatipoglu B et al. (2025) Associação do uso de agonistas de GLP-1 com dermatite atópica em pacientes obesos: um estudo de coorte retrospectivo. Journal of the American Academy of Dermatology, 29 de setembro. Publicação online antes da impressão. PMID: 41033491 73. Stefano G, Buttiker P, Weissenberger S et al. (2025) Semaglutida e a patogênese de doenças neurodegenerativas progressivas: o papel central das mitocôndrias. Frontiers in Neuroendocrinology, 3 de outubro. Publicação online antes da impressão. PMID: 41047006 74. Gault V, Holscher C (2018) Os agonistas do receptor GLP-1 apresentam efeitos neuroprotetores em modelos animais de diabetes. Peptides 100:101-107. PMID: 29412810 75. Bertilsson G, Patrone C, Zachrisson O et al. (2008) O hormônio peptídico exendina-4 estimula a neurogênese na zona subventricular do cérebro de roedores adultos e induz a recuperação em um modelo animal da doença de Parkinson. Journal of Neuroscience Research 86:326-338. PMID: 17803225 76. Costa M, O'Leary S, Price A et al. (2025) Impacto dos agonistas do receptor GLP-1 no acidente vascular cerebral, hemorragia subaracnoide e hemorragia intracerebral: um estudo de coorte multi-institucional com pareamento por propensão. Journal of Neurosurgery, 3 de outubro. Publicação online antes da impressão. PMID: 41043189 77. Dhruva Y, Messias E, Lin P (2025) Agonistas do receptor do peptídeo-1 semelhante ao glucagon e risco de suicídio em indivíduos com diabetes e transtorno por uso de cannabis. Preventive Medicine Reports 58:103244. PMID: 41050856 78. Wang W, Volkow N, Berger N et al. (2024) Associação da semaglutida com o risco de ideação suicida em uma coorte do mundo real. Nature Medicine 30:168-176. PMID: 38182782 79. Llach C, Badulescu S, Tabassum A et al. (2025) Agonistas do receptor do peptídeo-1 semelhante ao glucagon como terapêuticas emergentes em transtornos bipolares: uma revisão narrativa de evidências pré-clínicas e clínicas. Molecular Psychiatry, 13 de setembro. Publicação online antes da impressão. PMID: 40940560 80. Aranas C, Edvardsson C, Shevchouk O et al. (2023) A semaglutida reduz a ingestão de álcool e o consumo semelhante à recaída em homens e mulheres. EBioMedicine 93:104642. PMID: 37295046 81. Wang W, Volkow N, Berger N et al. (2024) Associações da semaglutida com a incidência e recorrência do transtorno por uso de álcool na população do mundo real. Nature Communications 15:4548. PMID: 38806481 82. Wang W, Volkow N, Berger N et al. (2024) Associação da semaglutida com o transtorno por uso de tabaco em pacientes com diabetes tipo 2: emulação de ensaio clínico utilizando dados do mundo real. Annals of Internal Medicine 177:1016-1027. PMID: 39074369 83. Wang W, Volkow N, Berger N et al. (2024) Associação da semaglutida com redução da incidência e recaída do transtorno por uso de cannabis em populações do mundo real: um estudo de coorte retrospectivo. Molecular Psychiatry 29:2587-2598. PMID: 38486046 84. Ognard J, Khabir S, Ghozy S et al. (2025) Uso de agonistas do receptor do peptídeo-1 semelhante ao glucagon na hipertensão intracraniana idiopática: uma revisão sistemática. The Journal of Headache and Pain 26:202. PMID: 41057780 85. Koureta E, Cholongitas E (2024) Papel em evolução da semaglutida na DHGNA: em combinação, administração semanal e oral. Frontiers in Pharmacology 15:1343587. PMID: 38464718 86. Duan L, Rao X, Braunstein Z et al. (2017) Papel do eixo incretina na doença inflamatória intestinal. Frontiers in Immunology 8:1734. PMID: 29270177 87. Nagae K, Uchi H, Morino-Koga S et al. (2018) O análogo do peptídeo-1 semelhante ao glucagon, liraglutida, facilita a cicatrização de feridas ativando a via PI3K/Akt em queratinócitos. Diabetes Research and Clinical Practice 146:155-161. PMID: 30367901 88. Rusznak M, Sierra-Hernandez D, Dupuy C et al. (2025) A deficiência na sinalização do receptor do peptídeo-1 semelhante ao glucagon exacerba a rejeição do enxerto de células-tronco hematopoiéticas em camundongos. Journal of Immunology, 24 de setembro. Publicação online antes da impressão. PMID: 40990163 89. Deng S, Chen Z, Shi Y (2025) Papéis dos agonistas do receptor do peptídeo-1 semelhante ao glucagon na biologia das células imunes e em doenças autoimunes/autoinflamatórias. Cell & Bioscience 15:137. PMID: 41074143 90. Baranowska-Bik A (2022) Terapia da obesidade em mulheres com SOP usando análogos de GLP-1 - benefícios e limitações. Endokrynologia Polska 73:627-643. PMID: 36059178 91. Kelly P, McClean P, Ackermann M et al. (2015) Restauração da arquitetura microvascular cerebral e sistêmica em camundongos transgênicos APP/PS1 após tratamento com Liraglutida(tm). Microcirculation 22:133-145. PMID: 25556713 92. Cao C, Yang S, Zhou Z (2019) Agonistas do receptor GLP-1 e risco de câncer no diabetes tipo 2: uma metanálise atualizada de ensaios clínicos randomizados. Endocrine 66:157-165. PMID: 31420784 93. Pinto L, Falcetta M, Rados D et al. (2019) Agonistas do receptor do peptídeo-1 semelhante ao glucagon e câncer pancreático: uma meta-análise com análise sequencial de ensaios clínicos. Scientific Reports 9:2375. PMID: 30787365 94. Hsu C, Zeng B, Liang C et al. (2025) Os efeitos preventivos dos agonistas do receptor GLP-1 e dos inibidores de SGLT2 na metástase do câncer: uma rede de meta-análise de 67 ensaios clínicos randomizados controlados. International Journal of Molecular Sciences 26:8202. PMID: 40943127 95. Iwaya C, Nomiyama T, Komatsu S et al. (2017) Exendina-4, um agonista do receptor do peptídeo-1 semelhante ao glucagon, atenua o crescimento do câncer de mama por meio da inibição da ativação do NF-κB. Endocrinology 158:4218-4232. PMID: 29045658 96. Nomiyama T, Kawanami T, Irie S et al. (2014) Exendina-4, um agonista do receptor GLP-1, atenua o crescimento do câncer de próstata. Diabetes 63:3891-3905. PMID: 24879833 97. Lim G, Maharajan N, Cho G (2024) Como a restrição calórica retarda o envelhecimento: uma perspectiva epigenética. Journal of Molecular Medicine 102:629-640. PMID: 38456926 98. Fontana L, Partridge L (2015) Promovendo saúde e longevidade através da dieta: de organismos modelo a humanos. Cell 161:106-118. PMID: 25815989 99. Taormina G, Mirisola M (2015) Longevidade: aspectos epigenéticos e biomoleculares. Conceitos Biomoleculares 6:105-117. PMID: 25883209 100. Kim S, Spann R, Hill C et al. (2025) Dietas com restrição proteica e seu impacto na saúde metabólica e no envelhecimento. Annual Review of Nutrition 45:269-297. PMID: 40359345 101. Kittana M, Apostolopoulos V, Stojanovska L (2024) O papel da restrição calórica na modificação do processo de envelhecimento através da regulação da expressão de SIRT1. Bioquímica Subcelular 107:173-181. PMID: 39693024 102. Dos Santos C, Cambraia A, Shrestha S et al. (2024) A restrição calórica aumenta a sensibilidade à insulina para promover a homeostase das células beta e a longevidade em camundongos. Nature Communications 15:9063. PMID: 39433757 103. Prokopidis K, Daly R, Suetta C (2025) Avaliando o risco do tratamento com GLP-1 em idosos: devemos nos preocupar com a obesidade sarcopênica? The Journal of Nutrition, Health & Aging 29:100652. PMID: 40819408 104. Linge J, Birkenfeld A, Neeland I (2024) Massa muscular e agonistas do receptor do peptídeo-1 semelhante ao glucagon: resposta adaptativa ou mal-adaptativa à perda de peso? Circulation 150:1288-1298. PMID: 39401279 105. Hong Y, Lee J, Jeong K et al. (2019) Melhora da atrofia muscular por agonista do receptor do peptídeo-1 semelhante ao glucagon na trofia muscular. Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle 10:903-918. PMID: 31020810 106. Simon J, Hudes E, Tice J (2001) Relação do ácido ascórbico sérico com a mortalidade em adultos dos EUA. Journal of the American College of Nutrition 20:255-263. PMID: 11444422 107. Khaw K, Bingham S, Welch A et al. (2001) Relação entre ácido ascórbico plasmático e mortalidade em homens e mulheres no estudo prospectivo EPIC-Norfolk: um estudo populacional prospectivo. Investigação Prospectiva Europeia sobre Câncer e Nutrição. Lancet 357:657-663. PMID: 11247548 108. Levy T (2022) https://www.tomlevymd.com/articles/omns20220201/How-COVID-Helped-Me-Regain-Good-Health

VIDA SEM VESÍCULA:

VIDA SEM VESÍCULA: Como Continuar a Absorver as Vitaminas Essenciais 🌿 Introdução: A Vesícula, o Pequeno Órgão com Grande Missão Poucos se lembram dela até o dia em que é retirada. A vesícula biliar é um pequeno reservatório com uma função silenciosa, mas vital: armazenar e concentrar a bile — o fluido que emulsifica as gorduras e permite que o corpo absorva as vitaminas lipossolúveis A, D, E e K, incluindo a poderosa vitamina K2. Quando é removida, o corpo continua a produzir bile, mas de forma diluída e contínua, sem o impulso concentrado que deveria acompanhar as refeições. O resultado é uma digestão menos eficiente e uma absorção comprometida dessas vitaminas que sustentam ossos, cérebro, hormonas e longevidade. O Que Realmente Muda Após a Colecistectomia Após a remoção da vesícula, a bile deixa de ser libertada de forma sincronizada com as gorduras ingeridas. Essa libertação descoordenada e menos concentrada leva a uma digestão imperfeita, especialmente em refeições ricas em gorduras boas — justamente as necessárias para uma dieta saudável e anti-inflamatória. Estudos demonstram que pessoas colecistectomizadas apresentam redução na absorção das vitaminas A, D, E e K, alterações na microbiota intestinal, maior risco de esteatose hepática e síndrome metabólica, e diminuição da densidade óssea, sobretudo em mulheres pós-menopausa. As Vitaminas Lipossolúveis: As Quatro Irmãs que Mantêm o Corpo Vivo Estas quatro vitaminas — A, D, E e K2 — trabalham em sinergia e todas dependem da bile para atravessar a barreira intestinal. A vitamina A é essencial para a visão, imunidade e regeneração dos tecidos; a D3 controla a expressão genética, a saúde óssea e o sistema imunitário; a vitamina E atua como um poderoso antioxidante, protegendo as membranas celulares; e a K2 é a grande diretora de orquestra que ativa proteínas responsáveis por enviar o cálcio para o lugar certo — ossos e dentes — evitando a sua acumulação em artérias e tecidos moles. Sem a bile concentrada, todas estas vitaminas podem atravessar o intestino sem serem absorvidas. É uma perda silenciosa, invisível, mas que com o tempo se traduz em fadiga, perda óssea, envelhecimento precoce e risco cardiovascular aumentado. Como Otimizar a Absorção Após a Cirurgia A boa notícia é que há muito que se pode fazer. A adaptação é possível — e natural — quando se entende o corpo. Em primeiro lugar, é importante fracionar as refeições. Em vez de duas ou três grandes refeições, deve-se optar por quatro ou cinco menores, sempre com pequenas quantidades de gordura boa, como azeite, abacate, gemas de ovo ou peixe gordo. A bile flui melhor em pequenas doses, e o intestino responde com mais eficiência. O segundo passo é recorrer, quando necessário, ao apoio de enzimas digestivas e sais biliares. Suplementos com bile bovina (ox bile) podem ajudar a emulsificar as gorduras e enzimas como lipase e fosfatase aumentam a capacidade de absorver vitaminas lipossolúveis. No entanto, esta suplementação deve ser sempre ajustada por um profissional, especialmente em casos com alterações hepáticas. Outro ponto essencial é escolher suplementos nas formas certas. As vitaminas A, D, E e K2 em versões micelares, lipossomais ou emulsificadas apresentam absorção até três vezes superior em pessoas sem vesícula. São soluções modernas e eficazes, comprovadas por diversos estudos clínicos. Também é fundamental cuidar da microbiota intestinal. A flora intestinal regula o metabolismo da bile e influencia diretamente a absorção de gorduras. Probióticos como Lactobacillus plantarum e Bifidobacterium longum ajudam a recircular ácidos biliares e a restaurar o equilíbrio digestivo. Por fim, é essencial evitar picos de gordura. Comer de uma só vez alimentos muito gordos — fritos, natas, manteiga em excesso — causa desconforto, gases e má digestão. O segredo está na quantidade certa: nem de mais, nem de menos. Quando o Corpo se Adapta, a Vida Continua O fígado é uma máquina de adaptação. Com o tempo, ele aprende a libertar bile de forma mais constante, e o intestino ajusta-se. Mas é essencial nutrir esse processo, oferecendo ao corpo o que ele já não consegue concentrar sozinho. Sem essa atenção, há riscos silenciosos: deficiências subclínicas das vitaminas A, D, E e K2, calcificação precoce das artérias, osteoporose e desequilíbrios hormonais. Por outro lado, com uma estratégia integrativa e consciente, a ausência da vesícula não encurta a vida — desperta a necessidade de cuidar dela. Conclusão A colecistectomia não é uma sentença — é um convite à consciência. Sem vesícula, o corpo pede mais delicadeza: menos excessos, mais inteligência alimentar. Com gordura boa, probióticos e suplementação adequada, é possível manter o equilíbrio lipídico e vitamínico. Como em tudo na biologia, a harmonia não depende da presença de um órgão, mas da sabedoria com que vivemos sem ele. Referências Científicas 1. D’Hondt M et al. Impact of Cholecystectomy on Fat Digestion and Vitamin Absorption. J Gastrointest Surg. 2011. 2. Kim S et al. Microbiome Changes After Cholecystectomy. Front Cell Infect Microbiol. 2022. 3. Aune D et al. Cholecystectomy and Risk of Metabolic Syndrome and NAFLD. Gut. 2020. 4. Kang J et al. Bone Density Reduction After Cholecystectomy in Postmenopausal Women. Bone. 2021. 5. Houghton L et al. Bioavailability of Micellar Fat-Soluble Vitamins in Gallbladder-Removed Patients. Nutrients. 2019. 6. Ridlon JM et al. Microbial Conversion of Bile Acids and Fat Absorption. J Lipid Res. 2020.

Usos Surpreendentes dos Óleos Essenciais-

Usos Surpreendentes dos Óleos Essenciais Os óleos essenciais têm uma infinidade de usos surpreendentes para tudo, desde o cuidados com a pele à limpeza e auxílio ao combate de várias doenças. O que são óleos essenciais? Os óleos essenciais são essências aromáticas puras, altamente concentradas, voláteis de árvores, arbustos, ervas, sementes, gramíneas, resinas e flores. Eles podem ser claros, âmbar, amarelo, verde, rosa e até mesmo azul escuro e sua consistência varia de água como de um rio a quase sólida (como vetiver). Cada óleo essencial vem de partes específicas da planta que eles são extraídos. Embora os óleos essenciais são naturais, eles são muito concentrados e devem ser usados ​​com cautela. Algumas coisas para manter em mente: A maioria dos óleos essenciais não devem ser usados ​​em concentrações elevadas ou "puros" diretamente sobre a pele (com exceção de lavanda, tea tree, camomila alemã, rosa, sândalo e gerânio). Sempre diluir os óleos essenciais com óleos carreadores (amêndoa doce, jojoba, gergelim, semente de uva, etc), a menos que você tenha certeza de que é seguro para uso sem diluição. Para testar se você é sensível a um óleo particular, combine 1 ou 2 gotas a uma colher de chá de óleo do carreador em um pequeno recipiente. Esfregue uma pequena quantidade em seu pulso ou na dobra do seu braço e aguarde 24 horas. Não use óleos essenciais não diluídos em animais de estimação, especialmente gatos, como certos óleos podem ser tóxicos para eles. Redobre a atenção se você tem uma condição de saúde grave ou está grávida. Informe-se sobre as propriedades e contraindicações de cada óleo antes de usá-lo. Agora que nós sabemos disso, vamos aos usos! Acabar com mofo: Em um frasco de spray, misture 2 colheres de chá de óleo de tea tree com 2 xícaras de água. Pulverize sobre áreas problemáticas e não enxágue. Outra opção é misturar 1/2 xícara de vinagre branco destilado com 10 gotas de óleo essencial de lavanda. Limpador multiuso: Misture 2 colheres de chá de óleo de tea tree antimicrobiano com 2 xícaras de água em um frasco de spray para um grande limpador multiuso. Louça / chão / balcão mais limpos: Encha sua pia ou um balde com 1 1/2 litros de água quente, adicione um pouco de sabão sem perfume, e 5-10 gotas de óleo de sua escolha. Boas escolhas: limão, tea tree, e hortelã. Lavanderia: Misture 3-5 gotas de seu óleo essencial favorito com um detergente sem cheiro antes de cada ciclo de lavagem. Boas escolhas: alfazema ou olíbano. Você também pode fazer seu próprio amaciante adicionando 20-30 gotas de seu óleo essencial favorito para uma jarra de um litro de vinagre branco. Use 1/3 xícara por ciclo. Manter traças longe de roupas: embeba uma bola de algodão com algumas gotas de óleo essencial de patchouli e coloque-as em seu armário. Purificadores de ar: Combine 1 colher de chá de óleo essencial para 1 xícara de água em um borrifador. Pulverize conforme necessário. Antes de usar as roupas, verifique se não há manchas. Use o seu perfume favorito toda a sua casa, ou usar fragrâncias diferentes para cada quarto para variar. Repelir ratos: Para um repelente natural, adicione 2 colheres de chá de hortelã-pimenta para 1 xícara de água e spray em áreas onde você acha que ratos poderiam frequentar. Beleza Banho calmante (banheira): Há um óleo essencial para quase todas doenças. Uma maneira de aproveitar os benefícios deles é adicionar 5-10 gotas de óleo de escolha para um banho quente. Para um relaxamento profundo, tente 5 gotas de lavanda, 1 gota de camomila romana, e uma gota de neroli. Outra opção é fazer seus próprios sais de banho, adicionando 1 colher de chá de óleo essencial para cada 1 xícara de sal marinho ou sal amargo (encontrado em farmácias) ou bicarbonato de sódio. Banho hidratante dos pés: Adicionar 5-8 gotas de óleo de alecrim ou hortelã-pimenta em uma grande bacia de água quente para aliviar a dor e estimular a circulação. Para controlar a transpiração e odor, adicione 2 gotas de óleo de cipreste ou tea tree. Combate à queda de cabelo: Adicione algumas gotas de óleo essencial de alecrim no frasco de shampoo ou condicionador para aumentar a circulação do couro cabeludo. Massagem: Use óleos carreadores leves, como vegetais, girassol, nozes ou como base para um óleo de massagem. Use óleos orgânicos e prensados a frio sempre que possível para evitar os transgênicos e pesticidas. Adicione algumas gotas de hortelã-pimenta para dores musculares, gengibre para a parte inferior das costas e articulações, ou óleo de abacate para um banho de pés de luxo. Tratar a acne: Use um pouco de óleo de tea tree sobre a área. Saúde Congestionamento: Adicione algumas gotas de óleo de hortelã-pimenta a uma bacia de água (filtrada) quente e respire o vapor para combater o congestionamento. Eucalipto também funciona bem. Dores de cabeça: Misture uma pequena quantidade de óleo de hortelã-pimenta a óleos carreadores, aplique sobre a ponta dos dedos e massageie as têmporas. Caso a hortelã-pimenta seja muito forte, adicione lavanda para propriedades extras calmantes. Dor de dente: Para alívio temporário da dor antes de ir ao dentista, misture 2 gotas de óleo essencial de cravo com um quarto colher de chá de azeite de oliva, embebeda uma bola de algodão com a mistura e coloque-a ao lado do dente. Insônia: Em um frasco de spray ou borrifador, misture algumas gotas de óleo de lavanda em água e borrife em seu travesseiro antes de dormir. Queimaduras: Aplique óleo essencial de lavanda em queimaduras para aliviar a dor e parar a progressão das mesmas. Verifique, primeiro para garantir que você não tem sensibilidade. Para aliviar queimaduras, adicione algumas gotas de óleo de lavanda em um banho frio. Para tornar o banho ainda mais relaxante, encha uma meia de nylon ou meia-calça com aveia e a mergulhe na banheira. TPM: Diluir rosa de otto ou óleo essencial de gerânio em óleos carreadores e aplique no pescoço e nos ombros, ou adicione os óleos à um banho quente. Lista de Óleos Essenciais e suas Propriedades A Arborvitae ou Tuia: antiviral, anticâncer, antifúngico, etc B Basil ou Manjericão: ótimo para infecções, cicatrização, cozinhar, etc Bergamot ou Bergamota: cólica, artrite, estresse, etc Birch ou Bétula: cartilagem, músculos, Síndrome do chicote, etc Black Pepper ou Pimenta Preta: cozinhar, combate ao vício do tabagismo, desintoxicante, etc C Cardomom ou Cardamomo: gases, diarreia, asma, etc Cassia ou Cássia: gripe, cólica, diarreia, etc Cedarwood ou Cedro: tensão, tuberculose, infecções do trato urinário, aterramento, etc Chamomile, Roman ou Camomila Romana: problemas de pele, inflamação, insônia, stress, etc Cilantro ou Coentro: cozinhar, infecções, insônia, etc Cinnamon Bark ou Casca de canela: ótima para infecções, mofo e até mesmo a baixa libido, e muito mais Clary Sage ou Salva: ondas de calor, insônia, equilíbrio hormonal, etc Clove ou Cravo: cândida, desintoxicante, tumores, etc Coriander ou Coentro: dor muscular, lesão da cartilagem, digestivo, cravos, etc Cypress ou Cipreste: esporão ósseo, túnel do carpo, varizes, etc D-F Dill ou Aneto ou Endro: colesterol, constipação, cólicas, gases, etc Eucalyptus ou Eucalipto: tosse, asma, circulação, refrigeração, etc Fennel ou Erva-doce : problemas digestivos, coágulos sanguíneos, lactação (aumento), etc Fir, White ou Abeto Branco: capsulite adesiva ou ombro congelado, entorses, fortalecimento, etc Frankincense ou Olíbano: é anti-inflamatório, estimula da função do cérebro, combate desordens autoimunes e mal de Alzheimer, combate o câncer, pois provoca a apoptose (morte celular programada) de células cancerígenas, etc. Foi dado de presente a Jesus Cristo em seu nascimento por um dos três Reis magos. G-J Geranium ou Gerânio: agitação, contusões, SARM, fadiga, etc Ginger ou Gengibre: problemas digestivos, falta de libido, vertigem, etc Grapefruit ou Toranja: desejo de comer doces, ressacas, perda de peso, etc Hawaiian Sandalwood ou Sândalo havaiano: mal de Alzheimer, câncer, reparação de cartilagem, verrugas, etc Helichrysum: protetor solar, problemas de pele, colesterol, etc Jasmine ou Jasmim: suporta o equilíbrio hormonal e emocional. Juniper Berry ou Baga de Zimbro: acne, eczema, diurético, etc L Lavender ou Lavanda ou Alfazema: óleo universal. Perfeito para queimaduras, insônia, aliviar o stress, picadas de insetos, combate a fungos etc Lemon ou Limão Siciliano: para aumentar a energia, problemas de digestão, limpeza, etc Lemongrass ou Capim-limão: pulgas, fadiga mental, UTIs, etc Lime ou Limão Taiti: limpa, desintoxica, energiza, etc M Marjoram ou Manjerona: cura emocional, tônico muscular, difteria, etc Melaleuca ou Tea Tree: tratamento de feridas, fungos e micoses, limpeza, acne etc Melissa ou Erva-cidreira: feridas calmantes, infecções virais, etc Myrrh ou Mirra: combate o câncer, doença de Hashimoto, feridas, etc O-P Orange, Wild ou Laranja Selvagem: Ansiedade, digestão, menopausa, etc Oregano ou Orégano: antibiótico poderoso, combater infecções, aumentar a imunidade, etc Patchouli: repelente de insetos, picadas de insetos, problemas de pele, etc Peppermint ou Hortelã-pimenta: para uma boa digestão, alergias, cozinhar, etc R-T Roman Chamomile ou Camomila Romana: problemas de pele, inflamação, insônia, stress, etc Rose ou Rosa: afrodisíaco, hera venenosa, autoaceitação, cicatrizes, etc Rosemary ou Alecrim: alcoolismo, problemas respiratórios, o cabelo saudável, etc Sandalwood ou Sândalo: Mal de Alzheimer, esclerose múltipla, verrugas, etc Sandalwood, Hawaiian ou Sândalo, Havaiano: de Alzheimer, câncer, a reparação da cartilagem, etc Spearmint ou Hortelã: fortalece a saúde digestiva e emocional. Antibacteriano, antiespasmódico, estimulante, e muito mais. Tangerine ou Tangerina: ansiedade, digestão, imunidade, etc Tea Tree (Melaleuca): combate às infecções, piolhos, vírus, micose, etc Thyme ou Tomilho: infecções, eczema, parasitas, etc V-Y Vetiver ou Vétiver: calmantes (especialmente para transtorno de déficit de atenção com hiperatividade), aterramento, e até mesmo um repelente de cupins White Fir ou Abeto branco: capsulite adesiva ou ombro congelado, entorses, tônico, etc Wild Orange ou Laranja selvagem: ansiedade, medo, digestão, menopausa, etc Wintergreen: osteófitos, problemas articulares, caspa, etc Ylang Ylang: amor próprio, cura, paciência, etc. Observe as quantidades e se o óleo é orgânico ou não, os orgânicos são livres de agrotóxicos e possuem maiores quantidades de nutrientes, os óleos da Herbia e Cativa são orgânicos, e a Bioessência possui as duas linhas. Onde comprar? Seguem alguns links de lojas para a compra dos mesmos: Natue, Bioessencia on-line, Holis, Beleza do Campo, Herbia, Cativa, Bela Vida Natural Sugiro a obtenção inicial dos óleos: de Tea Tree, para várias aplicações, o de Hortelã-pimenta para uso em cosméticos e cremes dentais caseiros e de Lemongrass ou Patchouli ou Eucalipto para aromatizar casa, roupas... Você tem um favorito para o uso de óleos essenciais? Compartilhe! Referências: http://www.care2.com/greenliving/18-uses-for-essential-oils.html?page=1 http://www.care2.com/greenliving/18-uses-for-essential-oils.html?page=2 http://www.care2.com/greenliving/18-uses-for-essential-oils.html?page=3 http://www.care2.com/greenliving/18-uses-for-essential-oils.html?page=4 http://www.aromaweb.com/essentialoils/#essentialoilprofiles

O Extraordinário Óleo de Orégano.

O orégano, a erva perfumada comumente usada para temperar massas e pratos de carne, é renomado por sua versatilidade na cozinha. Mas você sabia que ele também pode ser transformado em um óleo de ervas com uma ampla gama de benefícios? Continue a ler para saber mais sobre o óleo de orégano. O Que é o Óleo de Orégano? O óleo de orégano é derivado das folhas e flores do orégano (Origanum vulgare), uma erva perene resistente, espessa e membro da família da hortelã (Lamiaceae). É nativa da Europa, embora cresça em muitas áreas ao redor do mundo. A planta cresce até 90 centímetros (35 polegadas) de altura, com folhas verde-escuras que tem de 2 a 3 centímetros (0,7 a 1,18 polegadas) de comprimento. Os gregos e os romanos antigos valorizavam profundamente o orégano, usando-o para vários empregos medicinais. De fato, seu nome vem das palavras gregas "oros" e "ganos", que são palavras para montanha e alegria - orégano literalmente significa "alegria da montanha". Era reverenciado como um símbolo da felicidade, e era uma tradição antiga coroar noivas e noivos com um laurel do orégano. Existem mais de 40 espécies de orégano, mas o mais terapeuticamente benéfico é o óleo produzido a partir de orégano selvagem ou Origanum vulgare que é nativo das regiões mediterrâneas. Tenha cuidado, porém, pois muitos dos óleos de orégano vendidos em mercearias não são feitos a partir desta variedade, e podem ter pouco ou nenhum valor terapêutico. Opte apenas pelo óleo de orégano feito de Origanum vulgare e Thymus capitatus, uma variedade que cresce na Espanha. Para obter o óleo de orégano, as flores e folhas secas da planta de orégano selvagem são colhidas quando o teor de óleo da planta está no seu ponto mais alto, sendo então destilado. O óleo resultante tem uma coloração que vai do dourado ao amarelo-escuro, com um forte odor picante. Usos do Óleo de Orégano Eu recomendo altamente adicionar o óleo do orégano a seu arsenal de ferramentas de cura naturais, já que ele possui uma grande variedade de usos. Este óleo de ervas é um antimicrobiano poderoso que pode ajudar a combater infecções. O óleo de orégano também tem propriedades antibacterianas, antivirais e antifúngicas. Outros usos ideais para o óleo de orégano são: Tratamento de fungos nos pés ou nas unhas. Coloque algumas colheres de chá de óleo de orégano em uma bacia de água e mergulhe seus pés nele. Você também pode diluir o óleo (misture uma gota com uma colher de chá de azeite ou óleo de coco) e, em seguida, aplique-o em suas unhas ou pele. Ajuda a matar parasitas e aliviar infecções. Dilua o óleo (misture uma gota com uma gota de um óleo base, como o óleo de coco), e coloque-o sob a sua língua. Mantenha-o ali por alguns minutos e depois faça um bochecho. Repita isso pelo menos quatro vezes por dia. Alivia infecções sinusais e resfriados. Coloque algumas gotas de óleo de orégano em uma panela com água fumegante e, em seguida, inale o vapor. Eu também o encorajo a usar os poderes antissépticos deste óleo de ervas para limpar a sua casa. Aqui vai uma maneira de fazer isso: combine quatro gotas de óleo de orégano com 10 gotas de óleo de limão e um quarto de xícara de vinagre branco e, em seguida, adicione estes itens a um balde de água. Use esta mistura para limpar e enxugar superfícies. Composição do Óleo de Orégano O óleo de orégano é rico em fenóis, que são compostos fitoquímicos naturais com efeitos antioxidantes benéficos. Os dois fenóis mais abundantes são: Timol — um fungicida natural com propriedades antissépticas. Ele ajuda a melhorar o seu sistema imunológico, funciona como um escudo contra toxinas, e até mesmo ajuda a prevenir danos nos tecidos e incentiva a cura. Carvacrol — identificado como sendo eficaz contra várias infecções bacterianas, tais como Candida albicans, staphylococcus, E. coli, campylobacter, salmonela, klebsiella, mofo de aspergillus, giárdia, pseudomonas e listeria. Outros compostos saudáveis no óleo de orégano incluem: Terpenos — conhecidos por suas poderosas propriedades antibacterianas. Ácido rosmarínico — um antioxidante que impede os danos dos radicais livres e que tem se revelado promissor no tratamento da asma alérgica e prevenção do câncer e aterosclerose. Ele também funciona como um anti-histamínico natural que ajuda a reduzir o acúmulo de líquido e inchaço causado por ataques de alergia. Naringina — inibe o crescimento de células cancerosas e ajuda a reforçar os antioxidantes no óleo de orégano. Beta-cariofilena (E-BCP) — esta substância inibe a inflamação e é também benéfica para doenças incluindo osteoporose e arteriosclerose, bem como a síndrome metabólica. Nutrientes como as vitaminas A, C e E, cálcio, magnésio, zinco, ferro, potássio, manganês, cobre, boro e niacina também são encontrados no óleo de orégano. Benefícios do Óleo de Orégano O óleo de orégano possui amplos benefícios para a saúde, mas é mais associado à saúde do sistema respiratório e imunológico. É conhecido por ajudar a prevenir e tratar infecções, como: Infecções do trato urinário (ITU) causada por bactérias como E. coli, Proteus e Pseudomonas aeruginosa. Infecções respiratórias provocadas por variedades das bactérias Klebsiella pneumoniae e Staphylococcus aureus. Infecções fúngicas, mesmo aquelas que são resistentes ao Diflucan, um medicamento antifúngico comumente usado. Infecções parasitárias causadas pela ameba giardia - foi até mesmo indicado como sendo mais eficaz do que antibióticos como o Tinidazol. Infecção por Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA) — uma equipe de pesquisadores indianos e britânicos descobriu que o óleo de orégano tem fortes propriedades antibacterianas que podem ajudar a matar esta superbactéria mortal. O óleo de orégano também se revelou promissor na prevenção de doenças transmitidas por alimentos causadas por patógenos como listeria, salmonela, E. coli, e Shigella dysenteriae. Adicioná-lo aos alimentos não só ajuda a matar as bactérias, mas também pode aliviar os sintomas de intoxicação alimentar. Um estudo feito em animais por pesquisadores da Universidade do Arizona também revelou que o óleo de orégano pode ajudar a matar norovírus, que causa gastroenterite. O óleo de orégano é também um precioso óleo essencial antisséptico na aromaterapia porque é dito que a sua proporção de fenóis é a mais alta de todas as plantas aromáticas. Além de usar o método de vapor para ajudar a aliviar a tosse e outras doenças respiratórias, você também pode usá-lo para: Repelir insetos. O carvacrol no óleo de orégano funciona como um repelente de insetos natural. Tente colocar algumas gotas nos móveis que ficam do lado de fora, ou aplique uma mistura diluída na sua pele quando for sair ao ar livre. Aliviar a dor das picadas de insetos e irritação, incluindo a irritação causada pela hera venenosa. Aplique o óleo de orégano diluído no azeite nas áreas afetadas. Ajudar a curar feridas, caspa e outras doenças de pele. Alguns especialistas também defendem a utilização de uma versão diluída para tratar acne e rosácea. Aliviar dor de garganta. Basta adicionar algumas gotas em um copo de água. Isso pode ajudar a aliviar dor de dente também. Ajudar a aliviar dores musculares e articulares, artrite reumatóide (AR), entorses e cólicas Como Fazer Óleo de Orégano Extrair o óleo de orégano requer um processo de destilação especial. No entanto, existe uma maneira simples de fazer o seu próprio óleo de orégano em casa. Abaixo vai uma receita básica do HomegrownandHealthy.com: Ingredientes: Folhas de orégano, picadas ou trituradas Azeite, óleo de amêndoa ou óleo de semente de uva Frasco esterilizado com tampa Procedimento: Ferva um pouco de água em uma panela. Depois de ter alcançado uma fervura contínua, desligue o fogo. Coloque o seu óleo escolhido e as folhas de orégano picado no frasco. Coloque o frasco na água quente e deixe-o de molho por cerca de cinco a 10 minutos. Isso aquece o óleo e ajuda o orégano a liberar seus óleos naturais. Retire o frasco do banho-maria e coloque ao lado de uma janela ensolarada por um tempo que pode ser de uma a duas semanas. Sacuda o frasco algumas vezes durante estes dias. Uma vez que as duas semanas tenham passado, amasse as folhas e coloque o óleo em um frasco esterilizado. Armazene-o num local escuro e fresco. Para preservar o óleo, adicione algumas gotas de óleo de semente de toranja. Como Funciona o Óleo de Orégano? Os compostos no óleo de orégano trabalham juntos para fornecer os efeitos antimicrobianos pelos quais este óleo é tão bem conhecido. O carvacrol é o seu componente mais importante, e é responsável por muitos de seus benefícios à saúde. O carvacrol tem poderosas propriedades antimicrobianas, e tem demonstrado ajudar a romper as membranas celulares externas que ajudam a proteger as bactérias do seu sistema imunológico. O óleo de orégano pode ser aplicado topicamente ou ingerido, dependendo da doença para a qual você o está usando. No entanto, eu aconselho a não usar o óleo com força total, pois isso pode irritar a sua pele. Não o aplique na pele lesionada ou em feridas abertas. O óleo de orégano destina-se apenas ao uso em curto prazo e, se for usado por via oral, deve ser tomado em pequenas doses de quatro a seis gotas apenas por sete a 10 dias. O Óleo de Orégano é Seguro? Sim ele é, contanto que seja diluído na água ou com um óleo base (algumas das minhas escolhas favoritas são os óleos de jojoba, azeitona, e de coco). A herbalista clínica Michelle Lynde diz que a proporção ideal ao diluir este óleo de ervas é uma parte de óleo do orégano para três partes do óleo base. Eu também recomendo fazer um teste de alergia para verificar se você tem alguma reação alérgica ao óleo de orégano. Basta aplicar uma gota diluída no seu braço e ver se alguma irritação ocorre. Tenha cuidado ao comprar óleo de orégano, porque alguns fabricantes vendem óleos adulterados e óleos feitos de tomilho, orégano espanhol ou orégano cultivado, que não fornecem quaisquer benefícios à saúde. Efeitos Colaterais do Óleo de Orégano Algumas pessoas podem sentir desconforto no estômago ao ingerir óleo de orégano (ou mesmo a própria erva). Aqueles que são alérgicos a plantas da família Lamiaceae (hortelã, lavanda, sálvia e manjericão) também devem evitar este óleo, já que eles também podem levar a uma reação alérgica. O óleo de orégano também NÃO é aconselhável para bebês e crianças. As mulheres grávidas ou lactantes também são desencorajadas de usar o óleo de orégano tanto topicamente quanto oralmente, pois ele pode estimular a circulação sanguínea dentro do útero, o que deteriora o revestimento uterino que engloba o feto. O óleo de orégano também tem o potencial de induzir a menstruação, e pode ser perigoso para o seu feto. Fonte: http://portuguese.mercola.com/sites/articles/archive/2017/04/17/oleo-de-oregano.aspx?utm_source=facebook.com&utm_medium=referral&utm_content=facebookmercolaport_lead&utm_campaign=4172017_oleo-de-oregano

Por que a deficiência de micronutrientes na infância causa danos duradouros, mesmo quando corrigida posteriormente.

Por que a deficiência de micronutrientes na infância causa danos duradouros, mesmo quando corrigida posteriormente Por Richard Z. Cheng, MD, Ph.D. Editor-chefe Nota do Editor - A OMNS recebe muitas perguntas atenciosas dos leitores, mas nossa plataforma atual não oferece suporte para perguntas e respostas públicas. Para fomentar mais diálogo, compartilharei cartas e respostas selecionadas no meu Substack (👉 https://substack.com/@rzchengmd ). A OMNS continuará publicando artigos de nossos editores e autores; esta sessão de perguntas e respostas no Substack é apenas um canal complementar. Espero que a OMNS adicione recursos interativos no futuro para que todos os editores possam participar da conversa. - Richard Z. Cheng, MD, Ph.D., Editor-Chefe Introdução A medicina ortomolecular enfatiza o fornecimento ao corpo das concentrações ideais de nutrientes essenciais. No entanto, grande parte da nutrição clínica se concentra em corrigir deficiências somente após sua descoberta mais tarde na vida. Uma questão crucial é frequentemente esquecida: o que acontece se a deficiência ocorreu durante a infância, a infância ou mesmo o período pré-natal? A suplementação posterior pode reparar totalmente os danos? Durante a preparação para um debate sobre câncer promovido pela Children's Health Defense, identificamos dez categorias de fatores-chave para o câncer e outras doenças crônicas (Cheng, 2025, em preparação). Um desses fatores-chave é a Programação do Desenvolvimento e da Primeira Infância . Este artigo analisa mais profundamente esse fator, concentrando-se especificamente em como a insuficiência de micronutrientes durante a gravidez, a infância e a infância pode deixar impactos permanentes que duram a vida toda. A resposta emergente de estudos com animais e humanos é preocupante: deficiências de vitaminas C e D durante a infância podem causar alterações no desenvolvimento cerebral, imunológico, pulmonar e esquelético que podem nunca ser totalmente revertidas, mesmo com suplementação posterior. Vitamina C: Impactos irreversíveis no desenvolvimento do cérebro Os humanos, assim como as cobaias, não conseguem produzir sua própria vitamina C. Estudos em animais mostram claramente que, quando há falta de vitamina C durante a gravidez ou na primeira infância, o cérebro — especialmente o hipocampo, que controla o aprendizado e a memória — sofre danos que não podem ser totalmente reparados mais tarde. Danos duradouros ao hipocampo: porquinhos-da-índia nascidos de mães com deficiência de vitamina C apresentaram menor volume hipocampal e menos células cerebrais novas. Mesmo após a administração tardia de vitamina C, o cérebro nunca se recuperou totalmente (1) . Perda de memória e neurônios: Em outro estudo, porquinhos-da-índia jovens que não receberam vitamina C no início da vida apresentaram menos neurônios no hipocampo e pior desempenho de memória, confirmando que a deficiência precoce programa o cérebro para problemas duradouros (2) . Distúrbios de sinapses e neurotransmissores: Um estudo de acompanhamento descobriu que a deficiência de vitamina C também enfraquece o sistema de comunicação cerebral. Os animais com deficiência apresentaram menos conexões entre as células cerebrais (menos sinapses) e distúrbios no equilíbrio de substâncias químicas cerebrais, como a serotonina. Essas alterações ajudam a explicar por que os animais desenvolveram déficits de memória que não desapareceram, mesmo após a reintrodução da vitamina C (3) . A vitamina C não é apenas um antioxidante, mas também um cofator para enzimas que regulam a síntese de colágeno e a desmetilação do DNA (enzimas TET). Essas funções epigenéticas sugerem que a deficiência durante janelas críticas de desenvolvimento pode "programar" mudanças estruturais e funcionais duradouras (4) . Vitamina D: Programando Pulmões, Imunidade e Ossos para a Vida A vitamina D é hoje reconhecida como um hormônio essencial que regula o desenvolvimento muito além dos ossos. Diversos estudos em animais e humanos confirmam que a deficiência pré-natal ou no início da vida deixa marcas a longo prazo que a suplementação posterior não consegue apagar completamente . Desenvolvimento Pulmonar: Em camundongos, a deficiência pré-natal de vitamina D causou estreitamento das vias aéreas e simplificação dos alvéolos. Mesmo após a suplementação pós-natal de vitamina D, o estreitamento traqueal persistiu e a função pulmonar permaneceu comprometida (5,6) . Programação imunológica: a deficiência pré-natal de vitamina D deixou uma "memória" duradoura nas células-tronco hematopoiéticas, distorcendo o desenvolvimento das células imunológicas até a idade adulta (7,8) . Este estudo de coorte mostrou que a insuficiência materna de vitamina D estava associada a um menor conteúdo mineral ósseo em todo o corpo e na coluna lombar em crianças de 9 anos de idade , indicando efeitos esqueléticos persistentes (9) . Este acompanhamento indicou que a deficiência materna de vitamina D durante a gravidez previu menor pico de massa óssea em seus filhos na idade de ~20 anos , sugerindo programação esquelética duradoura (10) . Mecanicamente, a deficiência de vitamina D durante o desenvolvimento influencia as marcas epigenéticas, a expressão genética e as vias de sinalização sensíveis a hormônios, de acordo com o modelo de Origens do Desenvolvimento da Saúde e da Doença (DOHaD) (8, 11-13) . Embora as vitaminas C e D sejam exemplos centrais, pesquisas mostram que outros micronutrientes essenciais também desempenham papéis importantes na formação da saúde ao longo da vida. Uma breve visão geral ilustra a amplitude desse princípio. Além de C e D: outros micronutrientes da primeira infância com efeitos duradouros (e excelente segurança quando usados ​​adequadamente) Iodo - A fiação cerebral depende disso Mesmo a insuficiência leve de iodo no início da gravidez tem sido associada a menores resultados de QI verbal e leitura em crianças em idade escolar. O momento certo é importante: os benefícios são maiores quando a adequação é garantida antes ou no início da gravidez (14-17) . Ferro - Circuitos de Aprendizagem Precisam de Ferro na Hora A infância é uma janela de alto risco para deficiência de ferro. Estudos de acompanhamento na adolescência mostram déficits persistentes na cognição, nas habilidades motoras e no comportamento após a deficiência de ferro no início da vida, mesmo quando a anemia é corrigida posteriormente (18) . Folato (com B12) - O fechamento do tubo neural é um evento único O ácido fólico periconcepcional previne defeitos do tubo neural (DTNs) ; este é atualmente o tratamento padrão em todo o mundo, pois a recuperação tardia é impossível. Baixos níveis de vitamina B12 materna aumentam independentemente o risco de DTNs e estão associados a um desenvolvimento neurológico precoce mais deficiente; a adequação de folato e vitamina B12 em conjunto é a mais segura (19-23) . Colina - Atenção e Velocidade de Processamento de Informações Ensaios clínicos randomizados sobre alimentação mostram que a ingestão materna de colina em ~2× as recomendações atuais no terceiro trimestre melhorou a velocidade de processamento de informações do bebê , o que é consistente com o papel da colina na metilação e na formação da membrana celular durante o desenvolvimento do cérebro (24) . Ômega-3 DHA - Visão e Cognição Precoce O DHA é uma gordura estrutural presente na retina e no cérebro em desenvolvimento. Ensaios clínicos randomizados relatam melhor acuidade visual e, em alguns estudos, maiores pontuações cognitivas em bebês que receberam DHA adequado no leite/fórmula durante os primeiros anos de vida (25-27) . Zinco - Crescimento, Imunidade e Programação Neurodesenvolvimentista O zinco participa da síntese de DNA/RNA e da plasticidade sináptica. A deficiência durante a gestação pode alterar o desenvolvimento neuronal em modelos animais; em humanos, a suplementação materna de zinco reduz o nascimento prematuro em ambientes com baixo teor de zinco (um fator de risco para problemas posteriores). Os benefícios do neurodesenvolvimento parecem depender do contexto; garantir a adequação é prudente e seguro (28-32) . Vitamina A (retinóides) - Estrutura e função pulmonar Os retinoides orientam o desenvolvimento das vias aéreas e alveolares. A reposição materna de vitamina A nos níveis recomendados melhorou a função pulmonar dos filhos anos depois em um estudo randomizado, destacando uma verdadeira "janela" de desenvolvimento (33-36) . Selênio - Sistemas tireoidiano e redox que orientam o desenvolvimento As selenoproteínas auxiliam na ativação do hormônio tireoidiano e no equilíbrio redox no cérebro em desenvolvimento. Dados emergentes em humanos associam o baixo teor de selênio materno a desfechos adversos na gravidez e no desenvolvimento infantil; a adequação é essencial, embora, ao contrário da vitamina C e da vitamina D, o selênio tenha uma margem de segurança mais estreita, o que significa que a suplementação deve permanecer dentro das faixas recomendadas (37-41) . Conclusão: prevenção, não recuperação Essas descobertas reforçam um princípio central da medicina ortomolecular: o momento certo é importante . Os períodos críticos de crescimento do corpo exigem nutrição ideal. Uma vez que as janelas de desenvolvimento se fecham, nenhuma suplementação posterior pode restaurar totalmente o que foi perdido. Para clínicos, formuladores de políticas e famílias, as implicações são claras: A suficiência de vitaminas deve ser garantida antes da concepção, durante a gravidez e na primeira infância . A triagem de rotina do estado de vitamina D e C em mulheres grávidas e crianças pequenas deve ser uma prioridade de saúde pública. A medicina ortomolecular fornece uma estrutura baseada na ciência para prevenção precoce, segura e eficaz. A nutrição ideal durante a gravidez e a primeira infância é uma das medidas de saúde pública mais econômicas que temos. Ao contrário dos produtos farmacêuticos, a suficiência de micronutrientes é segura, acessível e universalmente acessível. Sobre o autor Richard Z. Cheng, MD, Ph.D. - Editor-chefe, Orthomolecular Medicine News Service

10 Fatos Sobre o Flúor Que Todos Precisamos Saber.

10 Fatos Sobre o Flúor Que Todos Precisamos Saber. A fluoretação da água vem, num crescente, sendo colocada sob forte discussão como um fato preocupante quanto à saúde, tendo vindo à tona tanto sua falta de eficácia na prevenção da cárie dentária como questões éticas da administração de químicos via o suprimento de água; Michael Connett, advogado junto à ONG Fluoride Action Network/FAN, sumariza 10 importantes fatos sobre o flúor que todo aquele que bebe água fluoretada, deve saber; e Fatos desvelados revelam que o flúor impacta muito mais nosso corpo do que apenas os dentes além de fornecer graves riscos às crianças, juntamente com pouco ou nenhum benefício para os mesmos, dentre outros. By Dr. Mercola Se o flúor é realmente a panaceia, como vem sendo retratado, para doenças dos dentes, por que então os Estados Unidos são um dos únicos países desenvolvidos que ainda uso a fluoretação da água tratada para seus cidadãos? Uma dica: Não é porque os outros países não estão a par dos poderes “milagrosos” do flúor para nossos dentes … é porque eles concluíram definitivamente que adicionar um conhecido veneno ao suprimento de água de sua população não é realmente a melhor ideia. Mesmo na América do Norte, a fluoretação da água vem estando sob forte discussão; desde 2010, mais do que 75 comunidades dos EUA e do Canadá vêm votando pelo fim da fluoretação da água e a questão é mobilizar mais e mais gente para se começar a demandar água que não os exponha a este produto altamente tóxico produto, um refugo industrial. Se este assunto é novo para o leitor e mesmo que não seja, peço 20 minutos para conhecer Michael Connett, um defensor junto à ONG Fluoride Action Network/FAN, sumarizar os 10 fatos importantes sobe o flúor que todo mundo precisa saber.1 10 Fatos Sobre o Flúor. 1. Maioria dos Países Desenvolvidos Não Fluoretam Sua Água. Mais gente bebe água fluoretada nos EUA do que sozinho, o resto do mundo combinado. Na Europa Ocidental, por exemplo, 97% da população bebe água sem a adição de flúor. 2. Países com Água Fluoretada Não Têm Menos Cáries Dentárias do que os Países Sem Flúor. De acordo com a Organização Mundial da Saúde/OMS (nt.: World Health Organization/WHO), não existe diferença perceptível em cáries entre países desenvolvidos que usam flúor na água e as que não usam. Os EUA têm experimentado um declínio da cárie nos últimos 60 anos que é muitas vezes atribuído à água fluoretada. O mesmo ocorreu em todos os países desenvolvidos (a maioria dos quais não fluoreta sua água). 3. O Flúor Afeta Muitos Tecidos Em Nosso Corpo Além dos Nossos Dentes. Muitos assumem que consumir flúor é somente uma questão que envolve a saúde de nossos dentes. Mas de acordo com um revisão científica de 500 páginas, o flúor é um disruptor endócrino que pode afetar nossos ossos, cérebro, glândulas da tireoide, glândula pineal e mesmo nossos níveis de açúcar no sangue.2 Têm mais de 23 estudos humanos e 100 estudos com animais conectando o flúor a danos cerebrais,3 incluindo QI mais baixos em crianças. Estudos têm mostrado que a toxicidade do flúor pode levar a uma ampla variedade dos problemas de saúde, incluindo: Aumentada a absorção do chumbo Disfunção da síntese do colágeno Hiperatividade e/ou letargia Desordens musculares Doença da tireoide Artrite Demência Fratura óssea Abaixamento da função da tireoide Câncer ósseo (osteossarcoma) Inativação de 62 enzimas e inibe mais de 100 Inibe a formação de antibióticos Dano genético e morte celular Aumento de tumor e taxa do câncer Disfunção do sistema imunológico Danificação dos espermatozoides e aumento da infertilidade 4. Fluoretação Não é um Processo “Natural”. Flúor ocorre naturalmente em algumas áreas, levando a altos níveis em certos abastecimentos de água “de forma natural”. Os defensores da fluoretação muitas vezes usam isso para apoiar sua segurança, embora substâncias ocorrendo naturalmente não significa que sejam automaticamente seguras (caso do arsênico, por exemplo). Além disso, o flúor adicionado à maioria das fontes de água não é o tipo que ocorre naturalmente, mas sim é o ácido fluossilícico que é capturado em dispositivos de controle da poluição aérea da indústria de fertilizantes de fosfato. Como a FAN relatou: “Este ácido fluoreto é o mais contaminado químico adicionado ao abastecimento público de água e que pode impor riscos adicionais àqueles apresentados por fluoretos naturais. Esses riscos incluem uma possibilidade de câncer face o elevado conteúdo de arsênico presente no ácido e um possível risco neurotóxico em razão da capacidade do ácido – sob algumas condições – de aumentar a erosão do chumbo das antigas tubulações”. 5. 40% dos Adolescentes Norte-americanos Mostram Sinais Visíveis de Super Exposição ao Flúor. Cerca de 40% dos jovens norte-americanos têm fluorose dental,4 uma condição que se refere a mudanças na aparência do esmalte dos dentes que são causadas pela ingestão, por longo prazo, de flúor durante o tempo em que os dentes estão se formando. Em algumas áreas, as taxas de fluorose é tão alta, em torno, de 70-80%, com algumas crianças apresentando formas avançadas dela. Isto é sinal de que possivelmente esta criança está recebendo grandes quantidades de flúor de múltiplas fontes, incluindo não só da água tratada mas também de pasta de dente com flúor, bebidas/alimentos processados, agrotóxicos fluorados, chás, panelas com antiaderente tipo ‘teflon’ e alguns medicamentos fluorados. Assim, não só precisamos dirigir a questão para a fluoretação da água, mas como esta exposição é magnificada por outras fontes que agora se tornaram comuns. Também é importante constatar de que a fluorose dental NÃO é “apenas estética”. Pode da mesma forma ser um indicativo de que o resto do corpo, como ossos e órgãos internos, incluindo o cérebro, podem estar sendo super expostos ao flúor também. Em outras palavras, se o flúor está tendo um efeito prejudicial sobre a superfície dos dentes, podemos ficar bem certos que ele também está danificando outras partes do corpo, como os nossos ossos. 6. Para as Crianças, a Água Fluoretada Não Traz Benefícios, Somente Riscos. Crianças que consomem alimentos formulados feitos com água da torneira podem consumir acima de 1.200 microgramas de flúor, ou em torno de 100 vezes mais do que as quantidades recomendadas. Tais “picos” de exposição ao flúor durante a infância não fornecem nenhuma vantagem para os dentes, mas geram uma série de efeitos prejudiciais conhecidos. A água fluoretada dada aos bebês nos alimentos formulados não somente possibilitam o desenvolvimento da fluorose dental, como também podem reduzir os índices de seus QIs. De fato, uma meta análise feita pela Universidade de Harvard, financiada pelo National Institutes of Health (NIH) concluiu que quem vive em áreas com água altamente fluoretada tem escores de seus QIs “significativamente menores” comparando com aqueles que vivem em áreas com baixos níveis.5 Um número de proeminentes pesquisadores odontológicos agora advertem de que os pais não devem adicionar água fluoretada às fórmulas de alimentos infantis. 7. Suplemento com Flúor Nunca Foram Aprovados pela FDA. Os suplementos de flúor algumas vezes prescritos para aqueles que não ingerem água fluoretada não foram aprovados pela US Food and Drug Administration/FDA (nt.: Adminstração Norte-americana de Alimentos e Fármacos) para a prevenção de cáries dentárias. Realmente os suplementos de flúor que a FDA fez uma revisão, foram rejeitados. “Assim, com a fluoretação estamos adicionando à água a prescrição de uma dose super forte de uma droga que nunca foi aprovada pela FDA”, observa a ong FLúor Action Network/FAN. 8. O Flúor é Somente um Medicamento Adicionado à Água Pública. O flúor é adicionada à água tratada para prevenir uma doença (cárie dentária) e como tal torna-se um medicamento pela definição da FDA. Enquanto os proponentes clama que isso não é diferente do que adicionar vitamina D ao leite, o flúor não é um nutriente essencial. Muitas nações europeias rejeitaram o flúor por várias razões que liberar medicação via o suprimentos d’água poderia ser inapropriado. A fluoretação é uma forma de medicalização massiva que nega seu direito do consentimento informado. 9. Bocejar o Flúor Traz Pequeno Benefício aos Dentes. Está agora amplamente reconhecido de que o único benefício justificável do flúor vem do seu contato tópico com os dentes, fato que mesmo o US Centers for Disease Control and Prevention/CDC (nt.: equivalente ao Ministério da Saúde) reconheceu. Adiciona-lo à água ou à pílulas, que vamos bocejar, oferece pequeno, se há algum, benefício aos nossos dentes. 10. As Comunidades Mais Desfavorecidas são as Mais Prejudicadas com o Flúor. A toxicidade do flúor é exacerbada pelas condições que ocorrem em áreas de baixa renda. Isso inclui: Deficiência de nutrientes; Consumo de alimentos formulados infantis; Doença dos rins; e Diabetes. Crianças afro norte-americanas e de origem mexicana têm taxas significativamente mais altas de fluorose dental e muitas comunidades de baixa renda também têm severas crises de saúde oral, apesar de décadas de água fluoretada. E a FAN continua: “O simples fato é que a população pobre necessita cuidado dental não fluoretação química em suas águas. Os milhões de dólares gastos a cada ano promovendo a fluoretação poderiam ser melhor despendidos na defesa de políticas que promovam o real cuidado dental: como permitindo os dentistas fornecerem cuidados acessíveis às populações com pouco acesso a suas terapias. Em suma, a fluoretação prevê bom resultado para as associações de negócios dentários, mas uma má medicina para aqueles que supostamente significou que vinha para servir”. Em contrapartida, as nações abaixo deixaram de fluoretar suas águas e são listadas com os anos em que praticaram a fluoretação: Alemanha Ocidental (1952-1971) Suécia (1952 – 1971) Holanda (1960 -1973) Checoslováquia (1955-1990) República Democrática Alemã (1959-1990) União Soviética (1960-1990) Finlândia (1959-1993)